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Unidad 7, Patología pulpar

http://www.iztacala.unam.mx/rrivasComplemento audio y visual de la asignatura de endodoncia, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM

  1. 20

    7.4.1 Clasificaciones de la enfermedad pulpar

    Existe una gran cantidad de clasificaciones y terminologías publicadas por investigadores, muy razonadas y de gran valor científico, pero que han provocado controversias y disidencias. En lo que todos los autores están de acuerdo es que no existe correlación entre los hallazgos histopatológicos y los síntomas clínicos. Generalmente en los trabajos de investigación se hacían cortes insuficientes y se cometían errores en su interpretación.

  2. 19

    7.3.5 Caminos de la invasión bacteriana a la pulpa dental

    Existen varias vías por las cuales los microorganismos pueden alcanzar la pulpa dental.

  3. 18

    7.3.4 Causas de la enfermedad pulpar por orden de importancia

    Bacteriana (bacterias y sus productos) Iatrogenia Traumáticas Idiopáticas

  4. 17

    7.3.3 Causas bacterianas de la enfermedad pulpar

    La caries dental es una infección localizada, destructiva y progresiva de la dentina que en su evolución puede ocasionar necrosis pulpar y la potencial pérdida del diente. Tanto los productos como los subproductos bacterianos procedentes de la disolución de los constituyentes orgánicos e inorgánicos median los efectos de la caries dental sobre la pulpa.

  5. 16

    7.3.2 Causas químicas de la enfermedad pulpar

    Se han investigado los efectos de los materiales de restauración sobre la pulpa dental y parecen relacionarse directamente con la permeabilidad dentinaria asociada. La variable más importante en la permeabilidad dentinaria es el grosor de dentina entre el suelo de la preparación cavitaria y la pulpa.

  6. 15

    7.3.1 Causas físicas de la enfermedad pulpar

    Mecánicas (trauma, iatrogenia, desgastes, grietas, cambios barométricos), térmicas, eléctricas, radiación.

  7. 14

    7.2.2 Respuesta pulpar a la caries

    La respuesta es inflamatoria debido a que los túbulos de dentina son permeables. Muchas sustancias biológicamente activas (enzimas bacterianas, endotoxinas, anticuerpos, polisacáridos, etc.) son capaces de atravesar los túbulos de dentina. Sin embargo, esta vía no es unidireccional, las proteínas séricas también pueden pasar desde la pulpa hacia el exterior.

  8. 13

    7.2.1 Fisiopatología pulpar

    Los procesos inflamatorios pulpares muestran básicamente las mismas características que los observados en otras partes del tejido conectivo con las algunas consideraciones

  9. 12

    7.1.7 Regeneración y reparación en la inflamación

    La regeneración y restauración son concomitantes de los procesos inflamatorios. Por regeneración se entiende la sustitución de los tejidos dañados o muertos por otros nuevos con la misma función.

  10. 11

    7.1.6 Efectos remotos de la inflamación

    Pirexia Cambio en el recuento de leucocitos Exantemas Elevación de la velocidad de sedimentación de eritrocitos Cambios en los ritmos del pulso Daños debidos a las toxinas y enzimas Cambios degenerativos Hipersensibilidad Hiperplasia reactiva.

  11. 10

    7.1.5 Inflamación granulomatosa

    Se deriva del término granuloma. Un granuloma es una lesión inflamatoria crónica circunscripta frecuentemente nodular porque está usualmente rodeada por fibras de colágena. (Un granuloma no es un tumor a pesar del sufijo "oma")

  12. 9

    7.1.4.5 Factores de cronicidad

    Factores que contribuyen a la cronicidad Drenaje inadecuado Movilidad Presencia de tejido necrótico Irritación mecánica Presencia de componentes bacterianos

  13. 8

    7.1.4.4 Causas de la inflamación crónica

    Infecciones Remanentes de organismos necróticos. Cuerpos extraños. Substancias químicas. Productos del metabolismo. Reacciones inmunes. Desconocidas.

  14. 7

    7.1.4.3 Hipersensibilidad inmune

    n algunos casos la hipersensibilidad puede ser la causa de lesiones crónicas. Ejemplos de esto serían la artritis reumatoide, el lupus eritematoso y la dermatitis alérgica de contacto.

  15. 6

    7.1.4.2 Tejido de granulacion

    El tejido de granulación se forma por la proliferación de nuevos capilares a partir de los vasos sanguíneos dañados en la zona lesionada. Paralelamente, existe otra proliferación de jóvenes fibroblastos, desde el tejido conjuntivo lesionado y desde los vasos sanguíneos que han sufrido el trauma.

  16. 5

    7.1.4.1 Inflamación crónica: respuesta celular

    Las células se derivan tanto del torrente de los vasos sanguíneos de la zona afectada como de los tejidos.

  17. 4

    7.1.4 Reacción inflamatoria crónica

    La inflamación crónica es una respuesta distinta resultante de un juego entre dos factores modificadores: la naturaleza del irritante y la habilidad del cuerpo para reaccionar a la irritación.

  18. 3

    7.1.3.1.6 Fagocitosis

    s primeras células que atraviesan la pared vascular son los leucocitos polimorfonucleares seguidos por los monocitos. Cuando los monocitos migran hacia los tejidos son denominados macrófagos. En el proceso inflamatorio ambos tipos de células funcionan como fagocitos.

  19. 2

    7.1.3.1.5 Mediadores químicos

    Mientras que la respuesta vascular es variable dependiente del grado de daño infringido (suave, moderado, severo), otro punto de variabilidad es la duración de la respuesta vascular. La duración es variable y está asociada también con la severidad del daño.

  20. 1

    7.1.3.1.4 Edema inflamatorio

    El término edema cubre la salida de líquido de torrente sanguíneo a los tejidos vecinos. El edema puede estar asociado con exudación o con transudación. La exudación es un proceso asociado a la inflamación con aumento en la permeabilidad vascular, mientras que la transudación puede causar edema en condiciones no inflamatorias como sería un problema congestivo cardíaco.

  21. 0

    7.1.3.1.3 Exudados inflamatorios

    l aumento en la permeabilidad vascular permite que líquido y proteínas plasmáticas abandonen los vasos sanguíneos. Este proceso es denominado exudación y las substancias que salen de los vasos y entran en los tejidos son, colectivamente denominados, los exudados.

  22. -1

    7.1.3.1.2 Estasis vascular

    En la estasis vascular, debido a un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo, se presenta un aumento en la presión hidrostática dentro de los capilares y vénulas. Este aumento de presión contribuye también a la permeabilidad vascular.

  23. -2

    7.1.3.1.1 Vasodilatación

    Inicialmente la inflamación consiste en una contracción transitoria de la microcirculación que posee tejido muscular: las arteriolas, las meta-arteriolas y los esfínteres precapilares. Esta contracción es seguida casi inmediatamente por la dilatación (congestión) de dichos vasos. Este proceso conocido también como hiperemia activa, resulta de un relajamiento de la pared muscular lisa de las arteriolas y esfínteres precapilares

  24. -3

    7.1.3.1 Alteraciones vasculares

    Debido a que la infección es la reacción a un microorganismo, los términos inflamación e infección no son intercambiables. Un paciente puede padecer una respuesta inflamatoria sin infección, sin embargo, a la inversa no es posible. En todos los casos la inflamación es básicamente un fenómeno vascular.

  25. -4

    7.1.3 Reacción inflamatoria aguda

    El romano Celso fue el primero en describir los signos clásicos de la inflamación aguda: rubor, calor, dolor y tumor

  26. -5

    7.1.2 Tipos básicos de inflamación.

    Para evitar confusiones, debe aclararse la distinción entre la inflamación aguda y crónica.

  27. -6

    7.1.1 Definición de la inflamación

    Menkin definió la inflamación como una reacción compleja vascular, linfática y tisular local de un organismo superior a la acción de un irritante.

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