1401-STAT3介导的脂代谢重编程与急性髓系白血病耐药研究

该研究揭示了STAT3介导的脂质代谢重编程是导致急性髓系白血病（AML）产生化疗耐药的关键机制。研究人员发现，耐药白血病细胞通过上调SREBP1和CPT2来增强脂质合成与氧化，从而构建利于生存的代谢环境。为此，团队开发了一种新型高效STAT3抑制剂 W1307，该药物能直接抑制上述关键代谢因子的转录，诱发耐药细胞出现脂质蓄积、活性氧增加及脂毒性死亡。实验证明，W1307不仅能显著抑制肿瘤生长，还能与化疗药物阿糖胞苷（Ara-C）发挥强大的协同作用，有效逆转耐药性。临床样本分析进一步确认了STAT3-SREBP1/CPT2轴与患者化疗敏感性的高度相关性。这一发现为克服白血病多药耐药提供了创新的代谢干预策略和候选药物。References:Peng K, Mo J, Yang Z, et al. Targeting STAT3-mediated lipid metabolism reprogramming overcomes chemoresistance in acute myeloid leukemia[J]. Cell Death & Disease, 2026.前往小宇宙评论区与主播互动