1403-PKM2在感光细胞与视网膜色素上皮中的功能互依性

这项研究探讨了丙酮酸激酶异构体（PKM1和PKM2）在小鼠视网膜发育及功能维持中的关键作用。研究发现，PKM2在视网膜发育早期即开始表达，并高度富集于光感受器细胞中，通过调节糖酵解、线粒体代谢和基因表达来维持视网膜的能量平衡。实验表明，缺失PKM2会导致视网膜结构紊乱、能量供应不足以及视循环功能受损，进而引发光感受器和视网膜色素上皮（RPE）细胞的变性。此外，在Abca4突变背景下，PKM2的缺失会加速视网膜退化，导致视紫红质分布异常及神经元死亡。这些发现强调了PKM2在维持视网膜稳态中的不可或缺性，为深入理解年龄相关性黄斑变性（AMD）等视网膜退行性疾病的病理机制提供了重要科学依据。References:Rajala A, Rajala R, Trevino L J, et al. Interdependent roles of PKM2 in photoreceptors and RPE: implications for retinal degeneration[J]. Cell Death & Disease, 2026.前往小宇宙评论区与主播互动