1406-口腔癌中PLAU-ITGB1-TGF-β轴对成纤维细胞的重编程作用

这项研究利用多组学分析揭示了口腔鳞状细胞癌（OSCC）恶性进展的关键机制，重点探讨了肿瘤微环境中的细胞互作。研究发现，恶性上皮细胞分泌的PLAU蛋白通过与成纤维细胞上的ITGB1结合，激活了TGF-β信号通路及转录因子CREB3L1。这一过程驱动普通成纤维细胞重编程为特定的COL11A1⁺亚型，进而重塑细胞外基质。这种转变在肿瘤浸润前沿构建了一个由恶性细胞、特异性成纤维细胞和调节性T细胞组成的免疫抑制生态位，导致患者对免疫治疗产生耐药性。最终，实验证明靶向ITGB1或抑制该信号轴能有效减少免疫逃逸，为提升口腔癌免疫治疗效果提供了新的生物标志物和治疗方向。References:Xiong Y, Liu S, Zhao L, et al. The PLAU-ITGB1-TGF-β axis orchestrates spatiotemporal reprogramming of fibroblasts at the invasive front to drive dual immunosuppressive niche and immunotherapy resistance in oral squamous cell carcinoma[J]. Cell Death & Disease, 2026.前往小宇宙评论区与主播互动