1454-β-catenin介导的弓形虫感染免疫与代谢重编程研究

这篇研究阐述了刚地弓形虫如何通过操纵宿主巨噬细胞中的 PI3K-AKT-β-catenin 信号通路来促进其自身的复制与生存。研究发现，寄生虫感染激活了 β-catenin，进而驱动 IRF4 和 CYBB 的转录，导致活性氧（ROS）激增、线粒体功能障碍及炎症小体激活。这种机制不仅诱发了宿主细胞的焦亡，还通过代谢重编程将巨噬细胞推向促炎的 M1 型分化，从而改变 T 细胞的免疫应答。实验表明，通过遗传手段缺失或使用 XAV939 等药物抑制 β-catenin，能够有效阻断这一病理过程并减少寄生虫负荷。因此，该通路被确定为治疗弓形虫病的一个极具前景的宿主导向治疗靶点。References:Kumari G, Kumar A, Muduli R, et al. β-catenin-driven innate and metabolic reprograming in macrophages fuel T-cell-dependent inflammation in Toxoplasma gondii infection: implications for therapeutic intervention[J]. Cell Death & Disease, 2026, 17(1): 568.前往小宇宙评论区与主播互动