686-非典型上皮间质转化辅助休眠肺癌细胞免疫逃逸

这项发表于《自然-癌症》（Nature Cancer）的研究揭示了肺腺癌（LUAD）细胞在转移过程中通过非典型上皮-间质转化（EMT）逃避免疫系统监测的分子机制。研究发现，播散的癌细胞在转化生长因子-β（TGFβ）的作用下，会从最初具有迁移能力的拉长形态转变为一种特殊的球状休眠状态。这一转变的关键在于凝胶切断蛋白（Gelsolin）的诱导表达，它能分解肌动蛋白应力纤维，从而降低细胞的生物力学硬度。这种物理性质的改变使休眠的癌细胞能够避开细胞毒性淋巴细胞的免疫力学监视，确保其在长期休眠中的存活。实验证明，缺乏这种机制的癌细胞虽能进入休眠，但极易被免疫系统清除。该成果不仅深化了对肿瘤休眠及其表型可塑性的理解，也为通过物理和免疫途径预防癌症复发提供了新的策略。References: Wang Z, Elbanna Y, Godet I, et al. TGFβ induces an atypical EMT to evade immune mechanosurveillance in lung adenocarcinoma dormant metastasis[J]. Nature Cancer, 2026: 1-19.前往小宇宙评论区与主播互动