Активация ZBP1 клеточными Z-РНК при вирусных инфекциях

Исследование, опубликованное в журнале Nature, доказывает, что при заражении вирусами герпеса и гриппа активация белка ZBP1 и последующая гибель клетки вызываются не вирусными генами, а Z-РНК самого хозяина. Эти специфические молекулы возникают из-за вирусного вмешательства в процесс терминации транскрипции, что приводит к появлению аномально длинных РНК-цепей с инвертированными повторами ретроэлементов. Такие структуры принимают левозакрученную Z-форму, которую распознает иммунный датчик ZBP1, запуская механизм некроптоза. Авторы подтвердили этот процесс, используя специфические вирусные белки ICP27 и NS1, а также фармакологическое ингибирование клеточных факторов. Таким образом, гибель зараженной клетки представлена как защитная реакция организма на попытку вируса нарушить работу клеточного аппарата синтеза РНК. Исследование расширяет понимание врожденного иммунитета, позиционируя собственные аномальные транскрипты как важные сигналы тревоги.