Atopische Dermatitis (Teil 1)

Dr. Christine Bangert im Interview zur Atopischen Dermatitis (AD), in der Umgangssprache oft als Neurodermitis bezeichnet. Die AD ist eine chronisch-rezidivierende entzündliche Hauterkrankung, deren Existenz bereits vor 2500 Jahren von Hippokrates beschrieben wurde. Die Diagnose erfolgt klinisch anhand der Hanifin und Rajka Kriterien, wobei der starke Juckreiz (Pruritus) eines der Hauptkriterien darstellt. Die Ekzeme zeigen sich in altersabhängiger Verteilung, wobei sie bei älteren Kindern typischerweise in den großen Beugen (Kniekehlen, Ellenbeugen) auftreten, während Erwachsene sie eher an Hals, Kopf oder Händen entwickeln. Pathophysiologisch ist die AD eine multifaktorielle Erkrankung, die auf drei zentralen Säulen beruht: einer gestörten Hautbarriere (Epidermis), einer Verschiebung der Immunlage hin zur Typ-2-Immunität, und einer Dysbiose des Mikrobioms. Diese Barrierestörung wird bei vielen Patienten durch strukturelle Proteinmängel wie die Filaggrinmutation begünstigt, wodurch Allergene und Mikroben leichter eindringen und die Entzündung weiter anheizen können. Die systemische Th2-Entzündung ist oft mit weiteren atopischen Erkrankungen wie Asthma, allergischer Rhinitis oder Nahrungsmittelallergien assoziiert.Immunologisch stehen die Zytokine Interleukin-13 (IL-13) und Interleukin-4 (IL-4) im Zentrum der Typ-2-Immunität, wobei IL-13 als Schlüsselzytokin fungiert, das sowohl die Entzündung als auch die Fibrose (Lichenifikation) mitbeeinflusst. Speziell der quälende Juckreiz wird durch das Zytokin IL-31 vermittelt. Die gestörte Hautabwehr führt zu einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen: Akute Schübe sind durch eine Überwucherung mit dem pathogenen Keim Staphylococcus aureus gekennzeichnet, der durch seine Toxine die Typ-2-Immunreaktion weiter verstärkt. Auch Viruserkrankungen, wie die schwere Ekzema herpeticatum (durch Herpes Simplex), stellen eine besondere Gefahr dar und müssen notfallmäßig intravenös behandelt werden. Die AD ist nicht auf die Haut beschränkt, sondern gilt als systemische Erkrankung mit relevanten Komorbiditäten, darunter neuropsychiatrische Erkrankungen (erhöhtes Risiko für Depressionen und Angststörungen) und kardiovaskuläre Risiken (z.B. ischämische Herzerkrankungen). Als Triggerfaktoren gelten Stress (auch positiver Stress) und starke Temperaturschwankungen. Experten betonen, dass Diäten ohne eine nachgewiesene Nahrungsmittelallergie nicht zielführend sind, da sie unnötigen Stress verursachen, der die Krankheit wiederum verschlechtern kann.