KurzGefasst: Neuer Signalweg der pathologischen Gefäßneubildung im diabetischen Auge

Warum sprechen manche Patientinnen und Patienten mit diabetischer Retinopathie nicht ausreichend auf Anti-VEGF-Therapien an – und gibt es alternative Angriffspunkte für neue Behandlungsstrategien? In dieser Folge von „KurzGefasst" stellen wir eine aktuelle Studie aus Nature Communications vor, in der ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Prof. Jens Kroll von der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg einen bislang unbekannten Signalweg der pathologischen Gefäßneubildung im Auge identifiziert hat. Im Mittelpunkt steht das reaktive Lipidaldehyd 2-Hexadecenal (2-HD), ein Stoffwechselprodukt von Sphingosin-1-Phosphat (S1P). Normalerweise wird 2-HD durch das Enzym ALDH3B1 entgiftet – fehlt dieses Enzym, akkumuliert 2-HD und hemmt gezielt den S1P-Rezeptor 5 (S1PR5), was zu einer Fehlregulation der Gefäßbildung führt. Zudem stört 2-HD den Eisenhaushalt der Zellen und treibt sie in die Ferroptose. Diese Befunde wurden im Zebrafischmodell erhoben und in humanem Augengewebe mit diabetischer Retinopathie bestätigt. Wir diskutieren, welche therapeutischen Perspektiven sich aus dieser neu identifizierten 2-HD/S1PR5-Signalachse ergeben, warum bereits zugelassene S1PR5-Modulatoren aus der MS-Therapie hier besonders vielversprechend sind und welche Fragen klinische Studien noch klären müssen. Quelle: Qian X, Ge R, Chu Y et al. Nat Commun. 2026;17:3488. doi: 10.1038/s41467-026-71792-3 Dieser Podcast wird mit Unterstützung von Künstlicher Intelligenz erstellt. Sie möchten auf dem neuesten Stand bleiben? Auf mgo‑medizin.de finden Sie aktuelle News, Fachartikel, zertifizierte CME‑Fortbildungen, praxisrelevante Studien, Videos, Podcasts und vieles mehr. Jetzt registrieren und entdecken!