ショック脳症の真犯人は炎症でなく低血圧

Severe hypotension but not systemic inflammation or endothelial activation predicts encephalopathy in circulatory shockAnnals of Intensive Care 16 (2026) 100033本研究は、循環性ショック患者における脳症（せん妄および昏睡）の発症が、全身性の炎症や内皮活性化、あるいは脳低灌流のいずれによって主に引き起こされるのかを明らかにすることを目的とした後方視的観察研究である。ベルギーの集中治療室（ICU）に入院した、敗血症性ショック（95名）および非敗血症性ショック（103名）の成人患者計198名を対象とした。脳症の評価にはGCSやCAM-ICUなどの標準的な指標を用い、バイオマーカーとしてS100B（神経炎症・血液脳関門障害の指標）、CRP・MMP-9（全身性炎症の指標）、ICAM-1・VEGF（血管内皮活性化の指標）を測定した。また、平均動脈圧（MAP）が50mmHg未満の重度低血圧のエピソード数と持続時間を記録した。解析の結果、対象者の71%（140名）が脳症を発症した。多変量解析において、脳症発症の独立した予測因子は、重度低血圧（MAP <50mmHg）、鎮静期間の長さ、ICU獲得感染症、およびS100B値の上昇であった。一方で、CRPやMMP-9などの全身性炎症マーカーや、ICAM-1、VEGFなどの内皮活性化マーカーは脳症との関連を示さなかった。敗血症性ショック患者は非敗血症性ショック患者よりも全身性炎症レベルが著しく高かったが、脳症の発症率や画像診断による脳損傷の割合は両群間で同等であった。以上の結果から、循環性ショックに伴う脳症は、全身性の炎症反応よりも、繰り返される重度の低血圧に起因する脳灌流圧の低下と、それに続く神経炎症や血液脳関門の破壊によって主に引き起こされることが示唆された。内的妥当性本研究は、臨床的に確立された評価スケール（CAM-ICUなど）を用いて脳症を定義し、鎮静薬の使用や併存疾患といった交絡因子を多変量解析で調整している点で一定の信頼性がある。しかし、後方視的デザインであるため、低血圧と脳症の間の厳密な因果関係や時間的な前後関係を完全に証明することは困難である。また、サイトカイン（IL-1やIL-6など）の直接的な測定が行われておらず、全身性炎症の評価が一部の代理マーカーに限定されている。さらに、脳の画像検査が臨床的な必要性に基づいてのみ実施されたため、潜在的な脳損傷が過小評価されている可能性がある。外的妥当性敗血症性ショックだけでなく、心原性や出血性を含む多様な原因のショック患者を網羅しており、ショック全般における脳症の病態を考察する上での汎用性は高い。一方で、単一センターでの実施であることや、特定の除外基準（心停止後、脳外傷、進行した認知症など）が設定されているため、これらの中複する病態を持つ重症患者にそのまま結果を適用できるかは慎重に検討する必要がある。また、高齢者（65歳超）では若年層よりも低血圧の影響を受けやすく、脳症や脳損傷の頻度が高いことが示されており、患者の年齢層によってリスクの解釈が異なる可能性がある。