Akute Nierenfunktionseinschränkung (AKIN)

🎧 Thema der FolgeAkute Nierenfunktionseinschränkung (AKI): häufig, anfangs oft symptomarm, potenziell reversibel – aber zeitkritisch in Diagnostik und Therapie.🧭 Definition & Diagnose (KDIGO)Diagnose über Serumkreatinin und/oder Urinausscheidung:- Kreatinin +0,3 mg/dl in 48 h oder- Kreatinin ≥1,5× Ausgangswert in 7 Tagen oder- Diurese <0,5 ml/kg/h für ≥6 hMerke: eGFR ist bei dynamischen Kreatininverläufen unzuverlässig.🚽 Urinmenge richtig einordnen- Oligurie: <0,5 ml/kg/h (≈ <500 ml/Tag)- Anurie: ≈ <100 ml/TagNicht jede AKI ist oligurisch; polyurische Phase kann tubuläre Konzentrationsstörung bedeuten (Dehydratation/Elektrolytverlust!).🔍 Ursachen: prärenal – intrarenal – postrenalPrärenal (häufigste): Minderperfusion (Hypovolämie, Sepsis, kardiogener Schock, „effektives Volumen“ bei HI/Zirrhose/nephrotischem Syndrom).Medikamententrigger:- NSAR → Vas afferens Konstriktion- ACE-Hemmer/Sartane → Vas efferens DilatationRisiko: prärenal kann in akute Tubulusnekrose kippen.Intrarenal: v.a. akute Tubulusnekrose (ischämisch/toxisch), AIN (z.B. PPI, Beta-Laktame, NSAR), GN/Vaskulitis/TMA (selten, aber therapiekritisch).Postrenal (≈5%): Abflussstörung (BPH, Steine, Tumoren, Harnverhalt, Katheterproblem) – immer aktiv ausschließen.🩺 Klinik & StadienrelevanzSymptome oft von Grunderkrankung überlagert; Leitsignal: Diurese-Trend.Wichtig: Schon KDIGO Stadium 1 ist prognostisch relevant. Bei Diskrepanz gilt höheres Stadium (Kreatinin vs. Diurese).🧪 Diagnostik: pragmatischer Workflow- Anamnese: Volumenverluste, Hypotonie/OP/Sepsis, Kontrastmittel, Meds (inkl. NSAR, Diuretika, ACEi/ARB, Metformin, Aminoglykoside, PPI, pflanzlich), Rhabdomyolyse/Myelom, Harnverhalt- Untersuchung: Volumenstatus (trocken vs. überwässert), Komplikationen- Labor: Kreatinin/Harnstoff, K+, Na+, BGA (Azidose), BB; ggf. CK, Hämolyse/TMA, Serologien (ANCA, ANA, Anti-GBM, Komplement)- Urin: Stix + Sediment (Ery-Zylinder/Akanthozyten → glomerulär; Leukozytenzylinder → interstitiell)- Sono früh: Niere + Harnblase (Hydronephrose/Restharn)💊 Therapie: 3 Ziele1) Weiteren Schaden stoppen: nephrotoxische Meds pausieren, Dosisanpassungen (AB, Antikoagulanzien, Antidiabetika); Metformin bei relevanter AKI meist pausieren.2) Ursache behandeln/Perfusion sichern: balancierte Kristalloide bei Hypovolämie (bolusweise + Re-Evaluation); bei Schock ggf. Noradrenalin, bei kardialer Komponente Dobutamin.3) Abfluss herstellen bei Postrenal (Katheter, DJ/Nephrostoma; Urologie früh).Diuretika: verbessern Prognose der AKI nicht, nur Volumenmanagement bei Überwässerung/Ansprechen; keine „Nierenspülung“.⚠️ Komplikationen & Notfallmanagement- Hyperkaliämie: immer K+ + EKG; bei schwer/mit EKG-Veränderungen: i.v. Calcium, Insulin+Glukose, ggf. Salbutamol; Eliminationsstrategie (Diurese/Kaliumbinder/Dialyse).- Azidose, Überwässerung/Lungenödem eng überwachen (Bilanz, Gewicht, Klinik, ggf. US).🩸 Dialyse-Indikationen (klassisch)Therapierefraktäre Hyperkaliämie, Azidose, Lungenödem/Überwässerung, urämische Komplikationen (Enzephalopathie/Perikarditis), bestimmte Intoxikationen. Entscheidung klinisch, nicht nur Kreatinin.🧷 Kontrastmittel: pragmatischRisiko oft überschätzt, aber Vorsicht bei CKD/Alter/Risikoprofil: minimale Dosis, Meds prüfen, Volumenstatus optimieren, Verlaufskontrollen – notwendige Diagnostik nicht unnötig verzögern.✅ Take-Home- AKI früh erkennen: Kreatinintrend + Diurese als „renaler Vitalparameter“.- Prärenal zuerst, postrenal aktiv ausschließen, intrarenal bei Hinweisen/Verlauf.- Nephrotoxika stoppen, Komplikationen sofort behandeln, bei unklarer/schneller Verschlechterung Nephrologie früh einbinden.