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🚑 Anaphylaxie: Akutmanagement⚠️ MerksatzBei Anaphylaxie mit Atemwegs- oder Kreislaufbeteiligung gilt: Exposition sofort stoppen und Adrenalin intramuskulär geben. Antihistaminika oder Glukokortikoide ersetzen das nicht.🧠 Wann ist eine Anaphylaxie wahrscheinlich?Akuter Beginn nach Auslöserkontakt innerhalb von Minuten bis Stunden. Typische Konstellationen:• Haut-/Schleimhautbefunde plus Atemwegs- und/oder Kreislaufbeteiligung• Symptome an mindestens 2 Organsystemen nach wahrscheinlichem Allergen• Hypotonie nach Kontakt mit bekanntem AllergenMögliche Zeichen:• Haut/Schleimhaut: Urtikaria, Flush, Juckreiz, Angioödem• Atemwege: Heiserkeit, Stridor, Dyspnoe, Giemen, Bronchospasmus, Hypoxie• Kreislauf: Hypotonie, Schwindel, Synkope, Schock• Gastrointestinaltrakt: Bauchkrämpfe, Erbrechen, DurchfallWichtig: Hautzeichen können fehlen, etwa in jedem 10. Fall.🦟 Häufige Auslöser• Kinder: vor allem Nahrungsmittel, danach Insektengifte• Erwachsene: Insektengifte, Medikamente, Nahrungsmittel• In ca. 20 % kein sicherer Auslöser identifizierbar⚡ Sofortmaßnahmen1. Allergenexposition beenden• Infusion stoppen• Medikament absetzen• Insektenstachel entfernen• Nahrungsaufnahme/Latexkontakt beenden2. Adrenalin i.m. in den anterolateralen Oberschenkel• Indikation: Atemwegs- oder Kreislaufbeteiligung• Wiederholung alle 5–10 Minuten bei unzureichender Wirkung• Dosis bei manueller Aufziehung: 10 Mikrogramm/kgKG, max. 600 Mikrogramm pro Dosis• Autoinjektor nach verfügbarem Präparat einsetzen3. Sauerstoff geben• Bei pulmonaler oder kardiovaskulärer Beteiligung• Bei schwerer Reaktion bevorzugt Maske mit Reservoir4. Lagerung beachten• Flach lagern, abrupte Lagewechsel vermeiden• Schocklagerung bei Instabilität• Halb sitzend/sitzend bei starker Dyspnoe, wenn kreislaufverträglich• Stabile Seitenlage bei Bewusstseinseinschränkung5. Zugang, Volumen, Monitoring• Großlumiger i.v.-Zugang, ggf. früh intraossär• Balancierte Vollelektrolytlösung als Bolus• Kinder ≤ 30 kg: 20 ml/kgKG• > 30 kg: meist 500–1000 ml, ggf. wiederholen• Monitoring: Blutdruck, Herzfrequenz, SpO2, bei schweren Fällen EKG⛔ Wichtiger WarnhinweisAdrenalin 1:1000 (1 mg/ml) nur intramuskulär, nicht unverdünnt intravenös. Gefahr schwerer Rhythmusstörungen bis Kreislaufstillstand.🫁 Atemweg und symptomorientierte Therapie• Früh anästhesiologische/intensivmedizinische Hilfe rufen bei Larynxödem, rascher Verschlechterung oder schwierigem Atemweg• Inhalatives Adrenalin kann beim Larynxödem ergänzend helfen• Bronchospasmus: inhalatives Beta-2-Sympathomimetikum, z. B. Salbutamol• Bei Erschöpfung/Atemversagen: Atemwegssicherung bis Intubation, Ultima Ratio Koniotomie💉 ZusatztherapienNicht primär lebensrettend, aber ergänzend sinnvoll:• H1-Antihistaminika: z. B. Dimetinden oder Clemastin• H2-Antihistaminika: je nach lokaler Verfügbarkeit• Glukokortikoide: häufig gegeben, aber kein schneller Akuteffekt• Symptomatisch bei Bedarf: Butylscopolamin bei Bauchkrämpfen, Dimenhydrinat bei Übelkeit🚨 Häufige Fehler• Adrenalin zu spät geben• Zuerst nur Antihistaminika oder Glukokortikoide verabreichen• Fehlende Hautzeichen als Entwarnung werten• Lagewechsel zu abrupt durchführen🏥 Überwachung und Nachsorge• Überwachung bis anhaltende Remission• Schwere Verläufe stationär, lebensbedrohliche Verläufe intensivmedizinisch• Dokumentation des vermuteten Auslösers und allergologische Abklärung• Anaphylaxie-Notfallset und Schulung veranlassen, oft inklusive Adrenalin-Autoinjektor📌 Take-homeAnaphylaxie erkennen, Auslöser stoppen, Adrenalin i.m. früh geben, dann Sauerstoff, Lagerung, Volumen, Monitoring und Atemweg aktiv mitdenken.

🚑 Erwachsene Reanimation: BLS & ALS kompakt🧭 Prioritäten im Notfall- Sofort mit CPR beginnen- Thoraxkompressionen möglichst unterbrechungsfrei- Früh defibrillieren bei defibrillierbarem Rhythmus- Eigenschutz immer zuerst👀 BLS: Erste Schritte1. Reaktion prüfen: laut ansprechen, sanft an den Schultern rütteln2. Hilfe alarmieren:- außerklinisch: 112, ideal mit Lautsprecher- innerklinisch: Reanimationsteam + AED/Defibrillator anfordern3. Atemwege öffnen: Kopf überstrecken, Kinn anheben4. Atmung prüfen: Sehen, Hören, Fühlen, maximal 10 Sekunden⚠️ Schnappatmung- Agonale Atmung ist keine normale Atmung- Bewusstlos + Schnappatmung = sofort Reanimation❤️ Thoraxkompressionen- Frequenz: 100–120/min- Tiefe: 5–6 cm- Druckpunkt: Mitte des Thorax / untere Hälfte des Sternums- Vollständige Entlastung zwischen Kompressionen- Pausen so kurz wie möglich💨 Beatmung- Standard für geschulte Helfende: 30:2- Jede Beatmung ca. 1 Sekunde- Nur so viel Volumen, dass sich der Thorax sichtbar hebt- Bei unsicherer Beatmung gilt: Kompressionen haben Vorrang⚡ AED / Defibrillation im BLS- AED sofort einsetzen, sobald verfügbar- Während Analyse/Schock niemanden berühren- Nach Schock sofort weiter komprimieren- Kein Pulscheck direkt nach Schock🏥 ALS: Erweiterte Maßnahmen- BLS bleibt die Basis- Parallel:- Defi-Monitor anschließen- i.v.-Zugang, sonst i.o.- Atemwegsmanagement- Sauerstoffgabe, initial meist Beutel-Masken-Beatmung mit 100 % O2🫁 Gesicherter Atemweg- ET-Tubus oder supraglottische Atemwegshilfe- Tubuslage kapnografisch sichern- Danach:- kontinuierliche Thoraxkompressionen- Beatmung asynchron mit 10/min📈 RhythmusanalyseDefibrillierbar:- Kammerflimmern (VF)- pulslose ventrikuläre Tachykardie (pVT)Nicht defibrillierbar:- Asystolie- PEA⚡ Defibrillierbarer Rhythmus- Biphasisch mindestens 150 J- Danach sofort 2 Minuten CPR- Rhythmuskontrolle alle 2 Minuten- Nach 3. erfolglosem Schock:- Adrenalin 1 mg i.v./i.o.- Amiodaron 300 mg i.v./i.o.- Adrenalin dann alle 3–5 Minuten- Nach 5. erfolglosem Schock:- Amiodaron 150 mg erneut möglich- Alternative: Lidocain statt Amiodaron- Torsade de pointes: früh an Magnesium denken🛑 Nicht defibrillierbarer Rhythmus- Keine Schockabgabe- Sofort hochwertige CPR- Adrenalin 1 mg i.v./i.o. so früh wie möglich- Wiederholung alle 3–5 Minuten- Rhythmuskontrolle alle 2 Minuten🧪 Reversible Ursachen: 4 H & 4 T4 H:- Hypoxie- Hypovolämie- Hypo-/Hyperkaliämie- Hypo-/Hyperthermie4 T:- Tamponade- Toxine- Thrombose (ACS / LAE)- Tension pneumothoraxHilfreiche Diagnostik unter Reanimation:- klinische Untersuchung- BGA- Echokardiografie / Notfallsonografie- Kapnografie👥 Praktische Team-Tipps- Komprimierende Person etwa alle 2 Minuten wechseln- Klare Rollen und geschlossene Kommunikation- Medikamente über peripheren Zugang immer nachspülen, Extremität hochlagern- i.o.-Zugang früh nutzen, wenn i.v. nicht rasch gelingt- Intubation nur, wenn sicher und ohne lange CPR-Unterbrechung🔄 ROSCHinweise:- plötzlicher Anstieg des etCO2- tastbarer Puls- organisierter Kreislauf / adäquater BlutdruckDanach beginnt die Postreanimationsphase:- Oxygenierung und Ventilation sichern- Kreislauf stabilisieren- Ursache behandeln📝 Merksätze- Schnappatmung bedeutet Reanimation- Schock, dann sofort weiterdrücken- Kompressionen, Rhythmus, Schock – alles andere parallel- Gute Reanimation = starke Basics + gute Teamarbeit

🩺 E im cABCDE: mehr als EntkleidenExposure steht für vollständige Sichtbarkeit, systematische Ganzkörperuntersuchung, Re-Evaluation der Verdachtsdiagnose und Kontrolle von Umweltfaktoren. Dazu gehören auch Wärmeerhalt, Schmerztherapie, Eigenschutz und je nach Situation psychische Erste Hilfe.🎯 Ziele von Exposure- Reversible und lebensbedrohliche Befunde erkennen- Übersehene Verletzungen oder Erkrankungen finden- Patienten vor Auskühlung oder Überhitzung schützen- Umfeld als diagnostischen Hinweis nutzen- Arbeitsdiagnose kritisch hinterfragen🔄 Grundprinzipien- Kein starres Schema: immer situationsangepasst handeln- Bei Verschlechterung sofort zurück zum cABCDE- Eigenschutz hat Vorrang bei Aggression, Toxinen oder unsicherer Umgebung- Merksatz: von der Locke bis zur Socke🧾 Anamnese im E: SAMPLE- S: Signs and Symptoms- A: Allergies- M: Medications und Drogen- P: Past medical history- L: Last oral intake- E: Events precedingBesonders wichtig: das Umfeld. Beispiele:- Garage → Kohlenmonoxid- Sonne/Hitze → Hyperthermie- Gartenarbeit + Miosis + Speichelfluss + Bradykardie → Organophosphat-Vergiftung- Winter im Freien → Hypothermie👀 Primary Survey bei ExposureSehen, hören, fühlen:- Vollständig entkleiden, dabei Privatsphäre wahren- Haut, Gerüche, Kleidung, Pflaster, Pumpen, Katheter, Narben beachten- Temperatur, Schwellungen, Instabilitäten, Druckschmerz prüfenWärmemanagement:- Hypothermie verhindern: warme Decken, trockene Kleidung, Wärmesysteme, ggf. erwärmte Infusionen- Hyperthermie behandeln: kühle Umgebung, Verdunstungskühlung, Kühlpacks- Perioperativ an maligne Hyperthermie denken, Dantrolen als spezifische Therapie💊 Schmerztherapie und Stabilisierung- Schmerzen aktiv erfragen und behandeln- Opioide titriert und unter Überwachung geben- Bei Atemdepression an Naloxon denken- Frakturen/Luxationen früh schienen oder situationsgerecht reponieren- DMS vor und nach Maßnahme dokumentieren- Schmuck bei drohender Schwellung früh entfernen🔍 Wichtige UntersuchungsbefundeNicht-traumatologische Hinweise:- Haut: Zyanose, Marmorierung, Petechien, Exanthem, Ödeme, Einstichstellen, Dekubitus- Kopf/Hals: Pupillen, Blutungen, Speichelfluss, Würgemale, Halsvenenstauung- Thorax: Atemarbeit, Symmetrie, Hautemphysem, Herztöne- Abdomen: Distension, Peritonismus, Hämatome- Hilfsmittel: Fentanyl-Pflaster, Insulinpumpe, Schrittmacher, DrainagenTrauma-Check:- Schädel, Gesicht, Thorax, Abdomen, Becken, Wirbelsäule, Extremitäten systematisch untersuchen- Bei Beckenverletzung keine wiederholte Stabilitätsprüfung- Rückeninspektion achsengerecht, z. B. per Log-roll- eFAST früh einplanen⚠️ Klinische Red Flags- Kirschrote Haut → mögliche CO-Intoxikation- Miosis + Atemdepression → Opioide- Schweiß, Verwirrtheit, Tachykardie → Hypoglykämie- Gesichts-/Halsschwellung + Urtikaria + Atemnot → Anaphylaxie- Marmorierte oder graue Haut, Petechien → Sepsis🧠 Umfeld und Psyche- Szene mitbeurteilen: Medikamente, Alkohol, Chemikalien, Stromquellen, nasse Kleidung, Rauch, Hinweise auf Sturz oder Gewalt- Ruhig kommunizieren, Orientierung geben- Auf Eigen- oder Fremdgefährdung achten, z. B. bei Suizidalität oder Aggression📌 Take-home Messages- Exposure ist mehr als Entkleiden- Vollständig, respektvoll und systematisch untersuchen- Wärmehaushalt aktiv steuern- Schmerztherapie nicht vergessen- Umfeld als Teil der Diagnostik nutzen- Bei Zustandsänderung wieder bei cABCDE beginnen

🧠 Disability im cABCDE: neurologische und psychiatrische Notfälle📌 EinordnungDisability kommt erst nach den prioritären Schritten:- Critical Bleeding- Airway- Breathing- CirculationErst wenn Blutung kontrolliert, Atemweg gesichert, Atmung ausreichend und Kreislauf stabilisiert sind, steht die neurologisch-psychiatrische Abklärung im Vordergrund.🚨 Die 8 LeitsymptomgruppenAktiv suchen:- quantitative Bewusstseinsstörung- qualitative Bewusstseinsstörung- Status epilepticus- meningitisches Syndrom- relevante Kopfschmerzen- neu aufgetretener Schwindel- akute fokal-neurologische Defizite- Eigen- oder Fremdgefährdung🩺 Basismaßnahmen bei DisabilityWichtige reversible Ursachen sofort erkennen und behandeln:- Blutgasanalyse inkl. Blutzucker- Temperatur messen- Elektrolytstörungen mitdenken- Alkoholkontext erfassenBesonders relevant:- Hypoglykämie: sofort behandeln, z. B. i.v. Glukose; nachkontrollieren- symptomatische Hyponatriämie: hypertones NaCl 3 % bei neurologischen Symptomen- schwere Hyperkalzämie: frühe Volumentherapie, ggf. Calcitonin/Bisphosphonat🌡️ Fieber als WarnsignalFieber ist bei Disability nie nur Nebensache.Merksatz:Neurologisches Defizit + Fieber = ZNS-Infektion/Inflammation mitdenken → Bildgebung und Liquordiagnostik.🍷 AlkoholAlkohol kann Symptome erklären, aber auch gefährlich täuschen:- Intoxikation nicht vorschnell als einzige Ursache annehmen- trotz Alkoholfahne weiter sauber neurologisch untersuchen😴 Quantitative BewusstseinsstörungEinteilung nach Erweckbarkeit:- Somnolenz: weckbar, schläft ohne Reiz wieder ein- Sopor: kurz weckbar, nicht wach haltbar- Koma: nicht erweckbarHilfreich:- Glasgow Coma Scale- FOUR-ScoreWarnhinweis:Somnolenz + weitere Symptome wie Kopfschmerz, Schwindel oder Defizit = besonders ernst nehmen.🌀 Qualitative BewusstseinsstörungPrüfen:- Orientierung- Merkfähigkeit/Kurzzeitgedächtnis- Psychomotorik- Halluzinationen- DenkstörungenWichtig:Nicht jede Agitation ist primär psychiatrisch. Immer an Hypoglykämie, Hypoxie, Intoxikation, Entzug, Enzephalitis oder Meningitis denken.⚡ Status epilepticusDefinition:- anhaltender Krampfanfall > 5 Minutenoder- mehrere Anfälle ohne Wiedererlangen des BewusstseinsAkut:- Benzodiazepin zuerst, z. B. Lorazepam i.v.- bei fehlendem i.v.-Zugang z. B. Midazolam i.m.- danach Zweitlinientherapie, z. B. Levetiracetam/Valproat- parallel: Atemweg, O2 bei Bedarf, Kreislauf, Blutzucker🦠 Meningitisches SyndromKlassisch:- Kopfschmerz- Fieber- MeningismusKonsequenz:- Blutkulturen- sofort kalkulierte antiinfektive Therapie- Dexamethason frühzeitig- Liquorpunktion nicht auf Kosten der Antibiotikagabe verzögern💥 KopfschmerzenRed Flags:- plötzlicher Vernichtungskopfschmerz- neurologische Defizite- Fieber/Meningismus- Trauma- Antikoagulation- Schwangerschaft/postpartum- BewusstseinsstörungSymptomatische Therapie ersetzt nie die Ursachenabklärung.🧭 SchwindelDifferenzierung:- peripher vestibulär- zentral, v. a. posteriorer SchlaganfallAchte auf:- Doppelbilder- Dysarthrie- Ataxie- Hirnstammzeichen🧠 Fokal-neurologisches DefizitImmer strukturiert prüfen:- Sprache/Sprechen- Gesichtsfeld/Sehen- Okulomotorik- Fazialisfunktion- Motorik- Sensibilität- Koordination- Gang/StandMerksätze:- neues fokal-neurologisches Defizit = Schlaganfall, bis das Gegenteil bewiesen ist- auch nicht plötzlich entstandene neue Defizite brauchen dringliche Bildgebung- Defizit + Fieber = Bildgebung und Liquor🛡️ Eigen- oder FremdgefährdungDirekt ansprechen:- Suizidgedanken?- Plan?- Vorbereitungen?- frühere Versuche?- Intoxikation?✅ Praktische Take-home-Points- Blutzucker früh messen, Hypoglykämie sofort behandeln- Fieber + neurologisches Defizit: Bildgebung und Liquor- neues fokal-neurologisches Defizit: immer an Schlaganfall denken- die 8 Leitsymptome aktiv suchen- bei Somnolenz niemals einzelne Symptome isoliert abarbeiten

🚑 Thema der FolgeCirculation im cABCDE-Schema: Kreislauf beurteilen, Schock erkennen, Ursachen unterscheiden und Sofortmaßnahmen einleiten.🩺 Worum es gehtEin C-Problem bedeutet unzureichende Organ- und Gewebeperfusion. Ursachen sind meist:• absoluter Volumenmangel: Blutung, Exsikkose, Verbrennung• relativer Volumenmangel: Sepsis, Anaphylaxie, neurogener Schock• Pumpversagen oder Obstruktion: kardiogener/obstruktiver Schock• Rhythmusstörung: Tachy- oder Bradyarrhythmie⚠️ Erste WarnzeichenInnerhalb von Sekunden erfassbar:• Hypotonie• Tachykardie oder Bradykardie• kalte, blasse, feuchte Haut oder warme Vasodilatation• Tachypnoe• verlängerte kapilläre Füllungszeit > 2 Sekunden• Unruhe, Verwirrtheit, Somnolenz• schwacher Puls, Marmorierung• Hinweise auf innere/äußere BlutungBei Pulslosigkeit oder fehlender normaler Atmung: sofort CPR.🧭 Sofortmaßnahmen bei C-ProblemParallel handeln und überwachen:• Blutdruck, Puls, EKG, Pulsoxymetrie• Defibrillationselektroden früh ankleben• großlumige i.v.-Zugänge, bei Bedarf intraossär• Blutgasanalyse, Blutentnahmen, Kreuzprobe bei Blutungsverdacht• Urinbilanz, wenn möglich• fokussierte Notfallsonografie/Echokardiografie💧 VolumentherapiePraktisch wichtig:• bevorzugt balancierte Vollelektrolytlösungen• keine unkritischen großen Mengen NaCl 0,9 % als Standard• initial häufig 250–500 ml Bolus, dann direkte Reevaluation• bei hämorrhagischem Schock: Blutung stoppen, früh Blutprodukte mitdenken🩸 Hypovolämischer/hämorrhagischer SchockTypisch:• Hypotonie, Tachykardie• kalte Extremitäten• verlängerte Rekapillarisierungszeit• Exsikkosezeichen oder offensichtliche/verdeckte BlutungDenke an Blutverluste in:• Thorax• Abdomen• Becken• Retroperitoneum• Femur/große Röhrenknochen🔬 Distributiver SchockWichtige Formen:• septischer Schock• anaphylaktischer Schock• neurogener SchockTypisch oft:• Hypotonie• anfangs warme Extremitäten• normale bis hyperkinetische Pumpfunktion🧪 Septischer Schock• Infektzeichen aktiv suchen• Blutkulturen ohne Verzögerung, wenn möglich• Antibiotika früh, idealerweise innerhalb 1 Stunde bei Schock• Volumen + bei persistierender Hypotonie häufig Noradrenalin💉 Anaphylaktischer SchockLeitsymptome:• Dyspnoe, Stridor, Giemen• Urtikaria, Angioödem, Juckreiz• zeitlicher Bezug zu AllergenMerksatz:• zuerst Adrenalin i.m.• nicht zuerst Antihistaminika oder Steroide❤️ Kardiogener/obstruktiver SchockHinweise:• Dyspnoe• Thoraxschmerz• Halsvenenstauung• Ödeme/StauungszeichenWichtige Ursachen:• akutes Koronarsyndrom• Lungenarterienembolie• Perikardtamponade• Spannungspneumothorax• AortendissektionWichtig:• Volumen nur vorsichtig und in kleinen Bolusgaben• Sonografie und EKG sind richtungsweisend⚡ Rhythmusstörungen als C-ProblemTachykardie:• zuerst klären: Sinustachykardie oder pathologische Tachyarrhythmie?• breite Tachykardie beim instabilen Erwachsenen zunächst als VT behandeln• instabil: synchronisierte Kardioversion, bei pulsloser VT/VF DefibrillationBradykardie:• bei Instabilität Atropin als erste Maßnahme• bei Wirkungslosigkeit Pacing/Katecholamine erwägen🧠 Klinische MerkmusterEher Volumenmangel:• kalt, blass, feucht• leere Halsvenen• kleines hyperdynamisches HerzEher distributiv:• warm, vasodilatiert• Infekt- oder Allergiehinweise• gute Pumpfunktion trotz SchockEher kardiogen/obstruktiv:• Halsvenenstauung• Dyspnoe, Thoraxschmerz• Stauungszeichen🛑 Häufige Fehler• bei jeder Hypotonie reflexhaft zu viel Flüssigkeit• Adrenalin bei Anaphylaxie zu spät geben• instabile Tachykardie als „Stress“ verkennen• verborgene Blutungen nach Trauma übersehen📌 Take-home-MessageDie zentrale Frage bei Circulation lautet:Ist es Volumenmangel, Verteilungsproblem, Pumpversagen, Obstruktion oder Rhythmusstörung?Strukturiertes Vorgehen rettet Minuten – und oft Leben.

🫁 Breathing im cABCDE: Atmung strukturiert beurteilen🎯 Worum es gehtBreathing umfasst die strukturierte Beurteilung von Ventilation, Oxygenierung und Atemarbeit sowie die sofortige Therapie akuter respiratorischer Störungen. Wichtig: B-Probleme sind oft Ursache, Folge oder Begleiterscheinung anderer cABCDE-Bereiche.🚨 Red Flags im B-Assessment- Dyspnoe als Leitsymptom- Tachypnoe oder Bradypnoe- Erhöhte Atemarbeit, Atemhilfsmuskulatur, Einziehungen, Nasenflügeln- Unfähigkeit, ganze Sätze zu sprechen- Hypoxie, Hyperkapnie, pathologische Blutgase- Unruhe, Agitation, Verwirrtheit als mögliche Hypoxiezeichen- Silent chest bei schwerer Obstruktion = Alarmsignal🛟 Sofortmaßnahmen- Eigenschutz, PSA, infektiöse Ursachen mitdenken- Bei Apnoe oder Schnappatmung: direkt Reanimation- Komplette Atemwegsverlegung sofort beheben- Sauerstoff, Maskenbeatmung oder frühzeitige Intubationsentscheidung je nach Situation- Nicht zu lange warten bei Erschöpfung, Hyperkapnie, Vigilanzminderung oder unzureichender Oxygenierung👀 Untersuchung im B-Teil- Sehen, hören, fühlen- Atemfrequenz, Atemmuster, Atemarbeit, Sprechfähigkeit- Auskultation: Stridor, Giemen, Rasseln, Seitendifferenzen- Perkussion: hypersonor bei Pneumothorax, gedämpft bei Erguss/Hämatothorax- Thoraxinspektion auf Wunden, Deformitäten, paradoxe Atmung, Hautemphysem- Pulsoxymetrie immer im klinischen Kontext interpretieren- Früh Blutgasanalyse, besonders bei Hyperkapnieverdacht oder metabolischer Entgleisung- Lungensonografie/eFAST bei Verfügbarkeit sehr hilfreich💨 Sauerstofftherapie- Sauerstoff ist ein Medikament: Ziel ist Normoxie, nicht Hyperoxie- Nasenbrille bei milder Hypoxie- Maske bei moderater Hypoxie- Nicht-Rückatemmaske mit Reservoir bei ausgeprägter Hypoxie- High-Flow kann hilfreich sein, ersetzt aber nicht NIV oder invasive Beatmung bei Erschöpfung- Bei COPD oft Ziel-SpO2 88–92 %💊 Wichtige Akuttherapien- Asthma/COPD: Salbutamol inhalativ, plus Ipratropiumbromid- Asthma: früh systemische Steroide, ggf. Magnesiumsulfat- Anaphylaxie: Adrenalin 0,5 mg i.m. frühzeitig, nicht auf Antihistaminika oder Steroide warten- Thoraxschmerz: suffiziente Analgesie, z. B. titriert Fentanyl oder Morphin- Opioidintoxikation: Naloxon vorsichtig titrieren- Cholinerges Syndrom: Atropin, Eigenschutz beachten- Kardiales Lungenödem: sitzende Lagerung, O2, ggf. NIV, Diuretika/Nitrate je nach Situation🩺 Wichtige Differenzialdiagnosen- Obere Atemwegsobstruktion: Fremdkörper, Anaphylaxie, Angioödem, Infektion- Untere Atemwegsobstruktion: Asthma, COPD- Pneumonie- Pneumothorax, Spannungspneumothorax, Pleuraerguss, Hämatothorax- Lungenembolie- Thoraxtrauma- Intoxikationen, CO- oder Rauchgasexposition- Kardiales Lungenödem- Zentrale Ursachen, z. B. Schlaganfall oder SHT- Metabolische Ursachen, z. B. diabetische Ketoazidose- Psychogene Hyperventilation nur als Ausschlussdiagnose📌 Praktische Kernbotschaften- Immer strukturiert nach cABCDE vorgehen- Erst lebensbedrohliche, reversible Ursachen erkennen und behandeln- Klinischer Eindruck ist oft wichtiger als Einzelwerte- Blutgase früh abnehmen- Sauerstoff gezielt titrieren- Intubation nicht zu spät erwägen- Analgesie ist Teil der Atemtherapie- Bei Verschlechterung immer zurück zum Anfang des Schemas🔎 QuintessenzBreathing bedeutet mehr als Sauerstoffgabe: Ventilation, Gasaustausch, Atemarbeit, Bewusstseinslage, Thoraxmechanik und Ursache müssen zusammen gedacht werden. Wer systematisch vorgeht, erkennt Dekompensation früh und behandelt zielgerichtet.

🚑 Thema der FolgeRapid Sequence Induction (RSI) beim Erwachsenen: praktischer Ablauf zur schnellen Atemwegssicherung bei erhöhtem Aspirationsrisiko.⚠️ GrundprinzipienRSI dient primär dem Aspirationsschutz, nicht der Lösung eines bekannten schwierigen Atemwegs.Bei bekannt schwierigem Atemweg sollte eine fiberoptische Wachintubation als primäres Verfahren ernsthaft erwogen werden.Kernbotschaften:• schnelle Narkose + vollständige Relaxierung• Zeit bis zum gesicherten Atemweg minimieren• Zwischenbeatmung klassisch vermeiden• Hypoxie niemals zugunsten von Dogmen in Kauf nehmen🩺 Typische IndikationenErhöhtes Aspirationsrisiko, z. B.:• nicht nüchtern• Ileus / gastrointestinale Obstruktion• Adipositas• Schwangerschaft• gastroösophagealer Reflux• Notfalleingriffe• kritisch kranke Patient:innen🧰 Material & VorbereitungUnbedingt bereithalten:• Beatmungsmaske• Videolaryngoskop, Alternativplan mitdenken• Endotrachealtuben in passenden Größen• Stylet, ggf. Bougie• Cuff-Spritze, Cuffdruckmesser, Fixierung• funktionierende Absaugung, idealerweise 2 Systeme• Guedel-/Wendl-Tubus• supraglottische Atemwegshilfen• Material zur NotfallkoniotomieGerätecheck:• Laryngoskop, Licht, Bildschirm• Tubuscuff• Absaugung• Beatmungs-/Narkosegerät• Beatmungsparameter👤 Patientenvorbereitung• Basismonitoring: SpO2, NIBP, EKG• sicherer Gefäßzugang, ggf. intraossär• gute Lagerung: oft Oberkörperhochlagerung, Schnüffelposition• Airway-Assessment: Mundöffnung, Reklination, Mallampati, Zahnstatus• Magensonde: individuelle Entscheidung, keine sichere Aspirationsprophylaxe• optional: sonografische Abschätzung des Magenrestvolumens💊 MedikamenteHäufige Substanzgruppen:• Opioide: Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil, Remifentanil• Hypnotika: Propofol, Etomidat, Thiopental, ggf. Midazolam• Alternative bei Instabilität: Ketamin / Esketamin• Relaxanzien: Succinylcholin oder Rocuronium• Kreislaufunterstützung vorbereiten: z. B. Noradrenalin, Cafedrin-Theodrenalin• bei Rocuronium: Sugammadex verfügbar haltenFaustregeln:• Propofol eher bei stabilem Kreislauf• Etomidat oder Ketamin eher bei hämodynamischer Instabilität / neurokritischen Situationen• Succinylcholin klassisch, Rocuronium häufige Alternative🫁 PräoxygenierungEiner der wichtigsten Schritte überhaupt:• 100 % O2• Frischgasfluss ca. 10 l/min• 3–4 Minuten, bei Risikopatient:innen oft länger• bei Adipositas / respiratorischer Gefährdung: Oberkörper hoch, ggf. NIV oder High-Flow🎯 Ablauf der EinleitungTypische Reihenfolge:• Opioid• Hypnotikum• RelaxansDanach:• ausreichende Relaxierung abwarten• Intubation, häufig videolaryngoskopisch• Cuff blocken und Cuffdruck prüfen• Tubuslage sofort mit Kapnografie bestätigen• anschließend fixieren und dokumentierenWichtig:Zwischenbeatmung möglichst vermeiden, aber bei fallender Sättigung ventilieren. Oxygenierung hat Priorität.🚨 Häufige Komplikationen• Hypotonie → Vasopressoren früh vorbereiten• schwieriger Atemweg → früh Hilfe rufen, Strategie wechseln, Oxygenierung sichern• Laryngo-/Bronchospasmus → Narkose vertiefen, gezielt behandeln• Blutung / Sekret / Regurgitation → sofort absaugen• Aspiration → Oropharynx absaugen, Atemweg sichern, Oxygenierung gewährleisten• Bradykardie / Asystolie → Manipulation beenden, ggf. Atropin / Reanimation🔚 Auch an die Extubation denkenEin relevanter Anteil schwerer Atemwegskomplikationen tritt bei der Extubation auf. Auch dieser Schritt braucht Planung, Kriterien und Backup.📌 Take-home-Messages• RSI beginnt mit Vorbereitung, nicht mit dem Medikament.• Gute Präoxygenierung verschafft sichere Apnoezeit.• Aspirationsschutz ist wichtig, aber sichere Oxygenierung ist immer wichtiger.

🚑 Thema der FolgeAkute Verlegung der oberen Atemwege: Ein zentraler Notfall, bei dem Sekunden zählen. Ziel ist das frühe Erkennen, sofortige Basismaßnahmen und rechtzeitige Eskalation zur definitiven Atemwegssicherung.🧠 Wichtige GrundregelEine normal sprechende Person hat meist keine sofort kritische Atemwegsobstruktion. Trotzdem: drohende Verschlechterung immer mitdenken, besonders bei Schwellung, Blutung oder Allergie.🔎 Warnzeichen einer oberen Atemwegsobstruktion• veränderte Stimme• Schnarchen, Krächzen• inspiratorischer Stridor• paradoxe Atmung / Schaukelatmung• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur• Vigilanzminderung• fehlendes oder stark vermindertes Atemgeräusch🩺 ErsteinschätzungStrukturiert vorgehen:• Bewusstsein• Atmung• KreislaufBei Bewusstlosigkeit ohne normale Atmung bzw. ohne Lebenszeichen: sofort CPR.Bei sichtbarer starker Blutung: umgehend Blutungskontrolle.⚠️ Trauma nicht vergessenBei möglicher HWS-Verletzung:• Halswirbelsäule mitdenken und ggf. immobilisieren• keine forcierte Reklination• bevorzugt Kiefervorschub / Esmarch-Handgriff🛠️ SofortmaßnahmenBei Bewusstlosen:• Mund öffnen• bei Bedarf absaugen• nur sichtbare Fremdkörper entfernen• keine blinde Fingerinspektion• Atemweg öffnen: Head tilt–chin lift oder bei Trauma Esmarch-HandgriffBei wachen Patientinnen und Patienten:• beruhigen• Oberkörper eher aufrecht / nach vorn• zum Husten auffordern• obere Atemwege vorsichtig inspizieren🍽️ FremdkörperaspirationBei schwerer Obstruktion:• 5 Rückenschläge• danach Heimlich-Manöver• bei Schwangeren und Adipositas: ThoraxkompressionenBei effektiver Hustenleistung:• weiter husten lassen• nicht unnötig manipulieren💨 Sauerstoff und BeatmungNach Freimachen der Atemwege:• sofort hochdosiert Sauerstoff• z. B. Maske mit Reservoir, 10–15 l/minWenn Spontanatmung unzureichend:• assistierte oder kontrollierte Maskenbeatmung• gute Maskendichtung ist entscheidend• Zwei-Hand-Technik oft überlegen• nur bis sichtbarer Thoraxexkursion beatmen🧰 AtemwegshilfenWendl-Tubus:• hilfreich bei reduzierter Vigilanz• gut für Maskenbeatmung• kontraindiziert bei Nasen-/MittelgesichtstraumaGuedel-Tubus:• für tief bewusstlose Patienten• kontraindiziert bei erhaltenen Schutzreflexen• falsche Größe kann selbst obstruieren📌 Wichtige Differenzialdiagnosen• Zunge als Obstruktionsursache: Schnarchen + Vigilanzminderung, rasche Besserung unter Esmarch• Laryngospasmus: fehlendes Atemgeräusch, Schaukelatmung, oft nach Reizung• Anaphylaxie: Urtikaria, Schwellung, Hypotonie, Atemwegsbeteiligung• Angioödem: Lippen-, Zungen-, Lid-Schwellung, oft fehlende Besserung unter antiallergischer Therapie• lokale Entzündung: Epiglottitis, Abszess, Phlegmone, Pseudokrupp• Trauma: Hämatom, Blutaspiration, laryngeale Verletzung💉 Merke zur AnaphylaxieBei Atemwegs- oder Kreislaufbeteiligung:• früh i.m. Adrenalin• Erwachsene: 0,5 mg in den anterolateralen Oberschenkel• zusätzlich O2, Volumen, ggf. inhalative BronchodilatatorenAntihistaminika und Glukokortikoide sind additiv, aber nicht primär lebensrettend.🫁 Definitive AtemwegssicherungOptionen:• supraglottische Atemwegshilfen• endotracheale Intubation• Koniotomie als Ultima RatioDie Notfallintubation ist komplikationsträchtig und sollte wenn möglich durch erfahrene Behandler erfolgen.✂️ KoniotomieIndikation: cannot ventilate, cannot intubate.Kernbotschaft:• rechtzeitig entscheiden• klar kommunizieren• Material und Ablauf vorher kennen und trainieren✅ Take-home-Messages• früh Warnzeichen erkennen• nur sichtbare Fremdkörper entfernen• nach Atemwegseröffnung sofort hochdosiert Sauerstoff• inspiratorischer Stridor = Red Flag• Schnarchen bei Vigilanzminderung oft Zungenobstruktion• Anaphylaxie früh mit i.m. Adrenalin behandeln• bei Trauma an HWS denken• bei Versagen einfacher Maßnahmen entschlossen eskalieren🗣️ MerksatzFrüh erkennen, einfach anfangen und entschlossen eskalieren.

Reanimation 2025 – Leitlinien kompakt, 2. Auflage (2026)Quelle: https://www.grc-org.de/files/Contentpages/document/260429_TB_Reanimation.pdfKapitelübersichtKapitel 1 - Orientierung im Gesamtwerk: Was die Reanimationsleitlinie abdeckt und wie sie entsteht - 00:00:00Kapitel 2 - Epidemiologie und lebensrettende Systeme: Warum Ueberleben vor dem Algorithmus beginnt - 00:30:41Kapitel 3 - BLS bei Erwachsenen: Kreislaufstillstand erkennen, Alarm ausloesen, CPR beginnen - 00:57:32Kapitel 4 - Erwachsenen-BLS in der Praxis: Herzdruckmassage, Beatmung und AED ohne Angst - 01:08:38Kapitel 5 - Erwachsenen-ALS vor dem Algorithmus: Praevention, Teamorganisation und Versorgungsstrukturen - 01:26:51Kapitel 6 - Erwachsenen-ALS kompakt: Algorithmus, Defibrillation, Atemweg und Medikamente - 01:44:52Kapitel 7 - Erwachsenen-ALS erweitert: Kapnographie, POCUS, refraktaere Rhythmen und reversible Ursachen - 01:54:50Kapitel 8 - Erwachsenenreanimation in Sonderlagen: Hypothermie, Intoxikation, Trauma, Schwangerschaft und Spezialumgebungen - 02:09:24Kapitel 9 - Postreanimationsbehandlung bei Erwachsenen: von ROSC ueber Neuroprotektion bis Nachsorge - 02:28:49Kapitel 10 - Neugeborenenreanimation Teil 1: Vorbereitung, Temperatur, Nabelschnur und erste Beatmung - 02:41:31Kapitel 11 - Neugeborenenreanimation Teil 2: Kompressionen, Adrenalin, Postreanimation und Elternkommunikation - 02:57:20Kapitel 12 - Kindlicher Kreislaufstillstand verhindern: Warnzeichen, ABCDE und Stabilisierung des kritisch kranken Kindes - 03:15:05Kapitel 13 - PBLS bei Kindern: Telefonreanimation, Atemspenden, Kompressionen, AED und Fremdkoerperverlegung - 03:35:54Kapitel 14 - PALS Kernalgorithmus: Rhythmen, Defibrillation, Atemweg und Monitoring - 03:48:36Kapitel 15 - PALS in Sonderlagen: reversible Ursachen, Trauma, Ertrinken, Hypothermie und spezielle Herzerkrankungen - 03:59:48Kapitel 16 - Postreanimationsbehandlung bei Kindern: ROSC, Prognose, Familie und Nachsorge - 04:32:37Kapitel 17 - Reanimation lehren und lernen: Ausbildung, Simulation, Feedback und Kursstrategie - 04:55:58Kapitel 18 - Ethik und Erste Hilfe: Patientenwille, Reanimationsende und wichtige Erstmassnahmen - 05:09:39AbstractDie Quelle ist eine kompakte Gesamtleitlinie zur Reanimation mit methodischem Teil, Systemperspektive, Erwachsenen-, Neugeborenen- und Kinderreanimation, Postreanimationsbehandlung, Ausbildung, Ethik und Erste Hilfe. Fuer junge Aerztinnen und Aerzte in Weiterbildung ist sie besonders relevant, weil sie sowohl akute Algorithmen als auch strukturelle, kommunikative und ethische Entscheidungsgrundlagen zusammenfuehrt.LernzieleDie Struktur, Herkunft und Evidenzbasis der Reanimationsleitlinie sicher einordnen koennen.Epidemiologie, Ueberlebenskette und Systemfaktoren als Grundlage erfolgreicher Reanimation verstehen.BLS- und ALS-Massnahmen bei Erwachsenen leitlinienorientiert erklaeren und praktisch priorisieren koennen.Besondere Umstaende und spezielle Patientengruppen in der Erwachsenenreanimation differenziert behandeln koennen.Die unmittelbare und weiterfuehrende Postreanimationsbehandlung bei Erwachsenen strukturieren koennen.Neugeborenenreanimation von Vorbereitung ueber Beatmung und Kompressionen bis zur Nachsorge darstellen koennen.Paediatrische Praevention, PBLS und PALS einschliesslich reversibler Ursachen und Sonderlagen anwenden koennen.Ausbildung, Ethik und Erste Hilfe als eigenstaendige Qualitaetsfaktoren der Reanimationsversorgung einordnen koennen.

🩸 cABCDE: Kritische Blutung zuerstKritische, gut zugängliche Blutungen haben im Trauma Vorrang vor dem klassischen ABCDE. Das kleine „c“ steht für Critical Bleeding: zuerst lebensbedrohliche, komprimierbare Blutung stoppen, dann strukturiert mit A, B, C, D, E weitermachen.🚨 Warum das kleine „c“ wichtig istStarke äußere Blutungen gehören zu den häufigsten vermeidbaren Todesursachen nach Trauma. Entscheidend ist schnelles, mechanisches Handeln:• sofortiger Direktdruck• keine Verzögerung durch langes Materialsuchen• unter dem „c“ nur behandeln, was sofort von außen kontrollierbar ist🖐️ Praktische BlutungskontrolleZentrale Basismaßnahme ist der manuelle Druck direkt auf die Blutungsquelle.Danach je nach Situation:• Druckverband mit wirksamem Druckpolster• Wound Packing bei tiefen/ klaffenden Wunden• anschließend erneute äußere KompressionHämostatika können unterstützen, ersetzen aber nie die mechanische Kompression.🧪 HämostatikaGenannt werden vor allem:• Chitosan• KaolinSinnvoll bei schwer beherrschbaren Blutungen, insbesondere im Rahmen eines Wound Packings.🪢 Tourniquet bei ExtremitätenblutungSehr wirksam bei kritischen Extremitätenblutungen, aber nur bei korrekter Anlage.Wichtige Punkte:• Anlage mindestens ca. 5 cm proximal der Wunde• nicht über Gelenke, Wunden, Fremdkörper oder offene Frakturen• möglichst nicht über Kleidung• so fest anziehen, bis die Blutung sicher stoppt• distal idealerweise kein Puls mehr tastbar• Uhrzeit dokumentieren• bei unzureichender Wirkung zweites Tourniquet proximal erwägenTypische Indikationen:• lebensgefährliche Blutung• multiple Blutungen• schlechte Zugänglichkeit• Massenanfall/ Mehrfachverletzte• zusätzliche A-/B-/C-Probleme• Dunkelheit oder Gefahrenlage⚠️ Reevaluation ist PflichtKompression ist immer temporär. Mit steigenden Blutdruckwerten kann eine zunächst ausreichende Maßnahme insuffizient werden.Wichtig:• Wirkung regelmäßig kontrollieren• Tourniquet-Indikation spätestens nach etwa 30 Minuten erneut prüfen• wenn möglich Umstieg auf Druckverband/Wound Packing• Tourniquet offen belassen, aber zunächst am Patienten lassen• > 2 Stunden deutlich erhöhtes Komplikationsrisiko🏥 Kopf, Rumpf und innere BlutungBei Kopf- und Rumpfblutungen gelten dieselben Grundprinzipien:• Direktdruck• Druckverband• ggf. Wound PackingAm Rumpf ist ein Tourniquet in der Regel nicht anwendbar. Wenn äußere Maßnahmen nicht ausreichen: nicht im „c“ hängen bleiben, sondern rasch definitive Blutstillung organisieren.🦴 Sonderfall BeckenfrakturBeckenfrakturen können massiv bluten, oft retroperitoneal und äußerlich kaum sichtbar. Bei passendem Unfallmechanismus und hämodynamischer Instabilität früh daran denken.Hinweise:• Beckenschmerz, Hämatome, perineale Blutergüsse• Beckenasymmetrie, Beinlängendifferenz, Fehlrotation• Blutung aus Urethra, Vagina oder Anus• Hochrasanz-, Sturz-, Überroll-, Explosions- oder VerschüttungstraumaTherapie:• frühe mechanische Stabilisierung• Beckengurt/Beckenschlinge auf Höhe der Trochanteren• nicht zu hoch anlegen💉 AnalgesieTourniquets sind schmerzhaft. Genannt werden:• Ketamin, oft günstig bei Kreislaufinstabilität• Fentanyl, vorsichtig titriertLokale Standards und enges Monitoring haben Vorrang.🧠 Take-home-Messages• Kritische komprimierbare Blutung sofort behandeln• Mechanische Blutungskontrolle ist der Schlüssel• Tourniquet nur korrekt angelegt effektiv• Beckenfraktur früh stabilisieren• cABCDE darf nicht verzögern• jede Maßnahme muss reevaluert werden

🚑 Thema der FolgeAkutversorgung im Schockraum: strukturierte Übergabe, Primary Survey und Secondary Survey – mit Fokus auf Teamkommunikation, cABCDE und konsequenter Reevaluation.🧭 Die 3 Kernbotschaften• Gute Übergabe spart Zeit und reduziert Fehler• Behandle immer zuerst das, was als Nächstes töten könnte• Bei jeder Verschlechterung: sofort zurück zum cABCDE-Schema🗣️ Strukturierte ÜbergabeEine kurze, klare und teamorientierte Übergabe ist zentral für den Start im Schockraum.Wichtige Inhalte:• Identität, Alter, Notfallart, ggf. Unfallmechanismus• Probleme nach cABCDE• Bereits erfolgte Maßnahmen, Medikamente, Vitalverlauf, Vigilanz• Vorerkrankungen, Dauermedikation, Allergien• Letzte Nahrungsaufnahme, Events preceding• Angehörige, Vorsorgevollmacht, PatientenverfügungPraxispunkt: Wenn klinisch vertretbar, erst Übergabe abschließen, dann umlagern und komplexe Maßnahmen starten.🧠 Merkschemata für die AnamneseSAMPLE:• Signs/Symptoms• Allergies• Medications• Past medical history• Last oral intake• Events preceding• optional: Risk factorsOPQRST zur Beschwerdecharakterisierung:• Onset• Provocation/Palliation• Quality• Region/Radiation• Severity• Time/Duration🩺 Primary Survey: cABCDEZiel: unmittelbar lebensbedrohliche Zustände erkennen und sofort behandeln.🩸 c – Critical bleedingMassive Blutung hat Priorität.• direkte Kompression, Druckverband, Wundtamponade, Tourniquet• Tourniquet-Zeit dokumentieren• früh an Gerinnungsmanagement, Massivtransfusion und Antagonisierung denken• Tranexamsäure frühzeitig bei schwerer Blutung nach Trauma🫁 A – AirwayIst der Atemweg frei und sicher?• sprechen möglich? Stridor? Blut? Erbrochenes? Schutzreflexe?• einfache Maßnahmen: Absaugen, Esmarch/Jaw-Thrust, Atemwegshilfen• bei bedrohtem Atemweg früh definitive Sicherung erwägen• bei Trauma HWS mitdenken, aber Atemwegssicherung nicht verzögern🌬️ B – BreathingBeurteilung von Oxygenierung und Ventilation.• Atemfrequenz, Atemarbeit, Sättigung, Thoraxexkursion, Auskultation• Sauerstoffgabe, ggf. Beutel-Masken-Beatmung, NIV oder invasive Beatmung• Spannungspneumothorax ist eine klinische Diagnose: sofort dekomprimieren❤️ C – CirculationPerfusion beurteilen, Schock erkennen, Ursachen differenzieren.• Pulse, Haut, Rekapillarisierung, Blutdruck, Vigilanz• 2 großlumige Zugänge, Blutabnahme, BGA, Laktat• Volumen zielgerichtet, Blutungsschock früh mit Blutprodukten denken• Noradrenalin bei persistierender Hypotonie früh erwägen🧠 D – DisabilityKurzer neurologischer Check.• AVPU oder GCS• Pupillen, grobe Defizite, Krampfaktivität• Blutzucker nicht vergessen• Hypoglykämie und Krampfanfälle sofort behandeln🧍 E – ExposureVollständige Inspektion bei gleichzeitigem Wärmemanagement.• Verletzungen, Hämatome, Hautbefunde, Infektzeichen, Ausschläge• Hypothermie aktiv vermeiden🖥️ Bildgebung in der Akutphase• eFAST ist im Trauma Teil des Primary Survey• Sonografie hilft auch bei Schock, Dyspnoe und Perikardtamponade• unauffälliges eFAST schließt relevante Verletzungen nicht sicher aus• CT, im Trauma oft Ganzkörper-CT, ergänzt die klinische Einschätzung situationsabhängig🔎 Secondary SurveyErst wenn akute lebensbedrohliche Probleme adressiert sind.Inhalte:• vollständige Anamnese, oft als Fremdanamnese• komplette körperliche Untersuchung• Suche nach missed injuries / missed diagnoses• Überprüfung aller Maßnahmen: Zugänge, Tubus, Beatmung, Analgesie, Blutungskontrolle• weitere Diagnostik, Fachdisziplinen, OP-/ITS-Planung, Verlegung• Tetanusprophylaxe mitdenken💡 Für den Dienst• klare Ansagen statt vager Bitten• Verdachtsdiagnosen laut aussprechen• kontinuierlich reevaluieren• SAMPLE und OPQRST aktiv nutzen• Temperaturmanagement nie unterschätzen✅ QuintessenzStrukturierte Übergabe → cABCDE → Reevaluation → Secondary Survey.Und bei jeder Verschlechterung gilt erneut: zurück zum cABCDE.

🧬 Thema der FolgeKlassische angeborene Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels:• Glykogenosen• Störungen des Galactosestoffwechsels• Störungen des FructosestoffwechselsGemeinsames Prinzip: Enzymdefekt → Substratanstau, Produktmangel, typische klinische Muster.⚠️ Wann daran denken?Bei Kindern mit:• Hypoglykämien• Hepatomegalie• Erbrechen• Gedeihstörung• muskulären SymptomenBesonders verdächtig bei Zusammenhang mit:• Fasten• Nahrungsaufnahme• InfektenKernaussage: früh erkennen, früh ernähren, Stoffwechselentgleisung verhindern.🍞 Glykogenosen – die wichtigsten TypenTyp I – Von GierkeDefekt der Glucose-6-Phosphatase bzw. Translokase.Leitsymptome:• schwere Nüchternhypoglykämien• Hepatomegalie• aufgetriebenes Abdomen, Gedeihstörung• evtl. KrampfanfälleTypisches Labor:• Hypoglykämie• ↑ Lactat• ↑ Triglyceride• ↑ HarnsäureTherapie:• Fasten vermeiden• regelmäßige Kohlenhydratzufuhr• häufig ungekochte Maisstärke• im Akutfall sofort GlucoseTyp II – Morbus PompeLysosomaler Mangel der sauren Maltase.Leitsymptome:• Muskelhypotonie• proximale Schwäche• Zwerchfellbeteiligung• Makroglossie• infantile Form oft mit KardiomegalieWichtig:• Enzymersatztherapie verfügbar• frühe Diagnose verbessert PrognoseTyp III – CoriDebranching-Enzym-Defekt.Typisch:• Hepatomegalie• später Myopathie• evtl. Kardiomyopathie• ↑ Transaminasen, ↑ CKTherapie:• regelmäßige Kohlenhydrate• proteinreiche KostTyp IV – AndersenBranching-Enzym-Defekt.Typisch:• atypisches Glykogen• progrediente Leberzirrhose• SplenomegalieTyp V – McArdleMuskel-Glykogenphosphorylase-Defekt.Typisch:• Belastungsintoleranz• Muskelschmerzen, Krämpfe• Myoglobinurie• „second-wind“-PhänomenTyp VI – HersLeber-Phosphorylase/Phosphorylase-b-Kinase-Defekt.Meist mild:• Hepatomegalie• eher leichte HypoglykämienTyp VII – TaruiMuskel-Phosphofructokinase-Defekt.Ähnelt klinisch McArdle.🍼 GalactosestoffwechselKlassische GalactosämieDefekt der Galactose-1-Phosphat-Uridyltransferase, Teil des Neugeborenen-Screenings.Typisch nach Beginn der Milchernährung:• Trinkschwäche• Erbrechen, Durchfall• Ikterus• Hepatomegalie• Gerinnungsstörung• Gefahr des akuten LeberversagensBesonders wichtig:• erhöhtes Risiko für E.-coli-SepsisTherapie:• sofort Milchernährung stoppen• lactose-/galactosefreie Spezialnahrung• lebenslange Diät🍎 FructosestoffwechselHereditäre FructoseintoleranzDefekt der Aldolase B.Symptome erst nach Fructoseexposition, z. B. durch:• Obst• Fruchtsäfte• Saccharose• fructosehaltige NahrungTypisch:• Blässe, Schwitzen• Erbrechen• Hypoglykämie• Krampfanfälle• Hepatomegalie, Ikterus• Gedeihstörung• oft Aversion gegen SüßesTherapie:• akut Hypoglykämie behandeln• lebenslang fructose-, saccharose- und sorbitolfreiPraxispunkt:Auch Arzneimittel auf Sorbitol/Saccharose prüfen.🩺 Praktisch für den DienstSofortmaßnahmen:• Hypoglykämie unverzüglich behandeln• Zusammenhang mit Nahrung erfragen• bei Verdacht früh Stoffwechselzentrum kontaktierenWichtige Fragen:• Seit wann Milch?• Seit wann Beikost?• Seit wann Obst oder Süßes?• Beschwerden bei Fasten oder Belastung?Typische Akutlabore:• Blutzucker• Lactat/Blutgas• Ketone• Leberwerte• Harnsäure• Triglyceride• Gerinnung• bei Muskelbeteiligung zusätzlich CK, Myoglobin, Nierenwerte🎯 High-Yield-Merksätze• Von Gierke: Hypoglykämie + Lactat↑ + Triglyceride↑ + Harnsäure↑• Pompe: Hypotonie + Kardiomegalie + Enzymersatztherapie• Cori: Leber + spätere Myopathie• McArdle: Belastungsschmerz + Myoglobinurie• Galactosämie: krankes Neugeborenes nach Milch, E.-coli-Sepsisrisiko• Hereditäre Fructoseintoleranz: Beschwerden erst nach Fructosekontakt✅ Take-home-Messages• Bei Hypoglykämie plus Hepatomegalie immer an angeborene Stoffwechselstörung denken.• Das zeitliche Muster zur Ernährung ist diagnostisch entscheidend.• Ernährung ist hier oft die wichtigste Akut- und Langzeittherapie.

📌 Thema der FolgeDer Ösophagusbreischluck ist eine kontrastmittelgestützte Durchleuchtungsuntersuchung der Speiseröhre. Sein besonderer Wert: Er zeigt nicht nur die Anatomie, sondern den Schluckakt in Echtzeit – also Form, Oberfläche und Funktion.🧠 MerksatzDer Ösophagusbreischluck zeigt:• Form• Oberfläche• Funktion🔍 Typische Indikationen• Hiatushernie, v. a. axiale Hiatushernie• Divertikel, besonders Zenker-Divertikel• Fisteln• Stenosen: benigne oder maligne• Anastomoseninsuffizienz, Ruptur, Perforation• Motilitätsstörungen• postoperative Kontrolle, z. B. nach Fundoplicatio⚠️ Ganz wichtig: KontrastmittelwahlBei Verdacht auf Perforation:• kein Bariumsulfat• stattdessen iodhaltiges, wasserlösliches KontrastmittelGrund:Austretendes Barium kann schwere Komplikationen verursachen, z. B. Mediastinitis, Peritonitis oder Pneumonie.🫁 Typische BefundeAchalasie• distale funktionelle Engstelle• proximale Dilatation• verzögerte Passage• typische „Sektglasform“Diffuser Ösophagusspasmus• unkoordinierte simultane Kontraktionen• „Korkenzieherösophagus“• klinisch oft Dysphagie + retrosternale SchmerzenHyperkontraktiler Ösophagus / Nussknackerösophagus• sehr hohe Druckamplituden• lange Kontraktionen• eher retrosternale Schmerzen als Dysphagie• weitere Diagnostik meist mit ManometrieKarzinomverdacht• unregelmäßige Kontur• asymmetrische Stenose• proximale Aufweitung• endoskopische Abklärung obligatZenker-Divertikel• kontrastgefüllte Aussackung im oberen Ösophagus• klinisch oft Dysphagie, Regurgitation, Husten, Aspiration🩺 Diagnostische EinordnungDer Breischluck ergänzt die Diagnostik, ersetzt aber nicht die Endoskopie.Besonders wichtig bei:• Dysphagie• Gewichtsverlust• Blutungszeichen• suspekten KonturveränderungenImmer an Karzinomausschluss denken.⚙️ Ablauf der Untersuchung• Schlucken von bariumhaltigem oder iodhaltigem Kontrastmittel• Durchleuchtung in Echtzeit• häufig in mehreren ProjektionenBeurteilt werden:• Passage• Kontur• Weite• Motilität🚫 Kontraindikationen / Vorsicht• Schwangerschaft• ausgeprägte Schluckstörung mit AspirationsgefahrIndikation immer individuell abwägen.💊 Therapiehinweise bei MotilitätsstörungenMögliche Optionen:• Nifedipin• Nitroglycerin• teils Botulinumtoxin• ggf. Antidepressiva zur SchmerzmodulationWichtig:• Hypotonie, Schwindel, Kopfschmerzen beachten• Nitroglycerin nicht zusammen mit PDE-5-Hemmern• bei retrosternalen Schmerzen zuerst kardiale Ursache ausschließen🧭 Klinische Orientierung bei Dysphagie• feste Nahrung zuerst betroffen → eher mechanische Ursache• feste und flüssige Nahrung von Beginn an → eher Motilitätsstörung• Regurgitation, Husten, Aspiration → an Divertikel denken• progrediente Beschwerden, Gewichtsverlust, Blutungszeichen → Malignom ausschließen✅ Die 3 Kernpunkte der Folge• Der Ösophagusbreischluck ist die funktionelle Echtzeituntersuchung der Speiseröhre.• Besonders hilfreich bei Motilitätsstörungen, Divertikeln, Stenosen und Leckagen.• Bei Perforationsverdacht niemals Barium, sondern iodhaltiges Kontrastmittel.

🩺 Thema der FolgeBoerhaave-Syndrom = spontane, komplette Ösophagusruptur nach massivem Erbrechen. Ein absoluter viszeralchirurgischer und internistischer Notfall.🚨 MerksatzThoraxschmerz nach heftigem Erbrechen ist so lange ein Boerhaave-Syndrom, bis das Gegenteil bewiesen ist.🧠 Definition & PathophysiologieKomplette transmurale Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus durch plötzlich massiven Druckanstieg beim forcierten Erbrechen.Typische Lokalisation:• in >90 % distal• links dorsolateral• im unteren Ösophagusdrittel👥 Risikokonstellationen• Männer häufiger betroffen• Alkoholabhängigkeit als klassischer Risikofaktor• aber auch bei anderen Ursachen von heftigem Erbrechen möglich⚠️ KlinikKlassisch: Mackler-Trias• explosionsartiges Erbrechen• akuter thorakaler Schmerz• Haut- oder MediastinalemphysemWichtig: Die Trias ist oft nicht komplett.Typische Symptome:• plötzlich einsetzender retrosternaler Vernichtungsschmerz• Ausstrahlung in den Rücken• Dyspnoe• später Fieber, Zyanose, SepsiszeichenGefährliche Folge:• rasche Mediastinitis durch Austritt von Luft und Mageninhalt🔍 DiagnostikEntscheidend ist die Anamnese:• gezielt nach heftigem Erbrechen oder Würgen fragenKörperliche Untersuchung:• Hautemphysem• Dyspnoe• Fieber• Kreislaufinstabilität• retrosternaler oder dorsaler SchmerzBildgebung:• Röntgen-Thorax: Mediastinalemphysem, verbreitertes Mediastinum, Pleuraerguss• wasserlösliche Kontrastmitteluntersuchung, z. B. Gastrografin• CT-Thorax oft besonders hilfreich: Pneumomediastinum, freie Luft, Flüssigkeit, Pleuraergüsse, KomplikationenWichtig:• kein Barium bei Verdacht auf Perforation• Endoskopie nur mit Bedacht, da Insufflation verschlechtern kann🔄 DifferenzialdiagnoseMallory-Weiss-Syndrom:• Schleimhaut- oder Submukosaläsion• eher HämatemesisBoerhaave-Syndrom:• komplette Ruptur• eher Perforation, Luftaustritt, MediastinitisMerkhilfe:Mallory-Weiss blutet, Boerhaave perforiert.🛠️ TherapieChirurgischer Notfall – jede Stunde zählt.Akutmaßnahmen:• Nahrungskarenz• großlumiger venöser Zugang• Volumentherapie• engmaschiges Monitoring• Sauerstoff, ggf. Intubation• sofortige kalkulierte Breitspektrumantibiose• suffiziente AnalgesieDefinitive Therapie:• operative Revision und Verschluss der Ruptur• Sanierung kontaminierter Areale• in Extremfällen Ösophagektomie💊 Im Podcast genannte BeispieleAntibiose:• Piperacillin/Tazobactam• MeropenemAnalgesie:• Metamizol• vorsichtig titrierte Opioide wie Morphin oder PiritramidBei Schock:• Volumen• Laktat/BGA• ggf. Vasopressoren wie Noradrenalin auf Intensivniveau☠️ Komplikationen• Mediastinitis• Pleuraempyem• Perikardbeteiligung• Bakteriämie• Sepsis• obere Atemwegsverlegung• selten langfristig Mediastinalfibrose📌 Take-home-Points• Boerhaave = komplette Ösophagusruptur nach Erbrechen• starker retrosternaler Schmerz nach Erbrechen ist hochverdächtig• klassische Trias nicht immer vollständig• CT und wasserlösliche Kontrastmittel sind diagnostisch zentral• sofort chirurgisch denken, früh Antibiotika geben, nichts oral• unbehandelt fast immer tödlich📚 Historischer Fun FactBenannt nach Hermann Boerhaave, der das Krankheitsbild im 18. Jahrhundert anhand einer tödlichen Ösophagusruptur nach Erbrechen beschrieb.

🩺 Thema der FolgeÖsophagusdivertikel sind Aussackungen der Speiseröhre. Entscheidend für Verständnis und Klinik ist die Unterscheidung nach Entstehung und Lokalisation.📚 GrundprinzipTraktionsdivertikel:• echte Divertikel• alle Wandschichten beteiligt• entstehen durch Zug von außen, meist nach mediastinalen Entzündungen und VernarbungPulsionsdivertikel:• falsche Divertikel• Mukosa und Submukosa treten durch eine muskelschwache Stelle aus• entstehen durch erhöhten intraluminalen Druck bei funktioneller PassagebehinderungMerksatz: Zug von außen = Traktion = echtes Divertikel. Druck von innen = Pulsion = falsches Divertikel.📍 Wichtige LokalisationenZenker-Divertikel:• häufigste Form, etwa 70 Prozent• pharyngoösophageal, anatomisch aus dem Hypopharynx• obere Schwachstelle: Killian-Dreieck• dorsal, oft linksbetont• typisches PulsionsdivertikelBifurkationsdivertikel:• mittlerer Ösophagus• meist Traktionsdivertikel• auf Höhe der TrachealbifurkationEpiphrenisches Divertikel:• distaler Ösophagus, kurz oberhalb des Zwerchfells• meist Pulsionsdivertikel• häufig bei Motilitätsstörungen wie Achalasie🧠 PathophysiologiePulsionsdivertikel entstehen bei erhöhtem Druck gegen einen nicht ausreichend relaxierten Sphinkter oder bei Motilitätsstörungen.Traktionsdivertikel entstehen durch narbige Zugkräfte von außen.🚨 Typische SymptomeLeitsymptom ist die Dysphagie.Besonders typisch beim Zenker-Divertikel:• Regurgitation unverdauter Speisen, auch Stunden nach dem Essen• Hustenreiz beim Essen• Aspiration• Foetor ex ore• Räuspern, Würgen, retrosternales DruckgefühlWichtig: Kleine mittlere oder distale Divertikel können asymptomatisch sein.🧪 DiagnostikAnamnese:• feste oder auch flüssige Nahrung betroffen?• Regurgitation?• Husten beim Essen?• Pneumonien, Gewichtsverlust, Odynophagie?Bildgebung:• wichtigste Untersuchung: Ösophagusbreischluck• bei Perforationsverdacht wasserlösliches Kontrastmittel• Zenker: seitliche Projektion besonders hilfreichEndoskopie:• wichtig zum Schleimhautbefund und Karzinomausschluss• beim Zenker-Divertikel vorsichtig wegen Perforationsrisiko⚠️ Differenzialdiagnosen• Ösophagus- oder Hypopharynxkarzinom• entzündliche Ursachen im Rachenbereich• neurologische oder neuromuskuläre Störungen• Fremdkörper• extrinsische Kompression, zum Beispiel Arteria lusoria• funktionelle SchluckstörungenMerke: Neue Dysphagie bedeutet immer auch Karzinom ausschließen.🔧 TherapieOft keine Therapie nötig bei:• kleinen, asymptomatischen Traktionsdivertikeln• symptomarmen mittleren oder distalen DivertikelnSymptomatisches Zenker-Divertikel:• in der Regel behandlungsbedürftig• offen chirurgisch oder endoskopisch• entscheidend: Behandlung plus Myotomie des Musculus cricopharyngeusEpiphrenisches Divertikel:• Therapie bei Beschwerden, Größe oder Komplikationen• immer an zugrunde liegende Motilitätsstörung denkenMedikamente:• keine Standardtherapie des Divertikels selbst• Protonenpumpenhemmer nur bei Begleitproblemen wie Reflux🫁 Komplikationen• Aspirationspneumonie• Mangelernährung und Gewichtsverlust• selten Perforation mit Mediastinitis• selten Fisteln📝 Take-home-Messages• Zenker oben, Bifurkation mittig, epiphrenisch unten• Zenker-Divertikel ist klinisch am wichtigsten• Dysphagie plus Regurgitation unverdauter Speisen, Husten und Mundgeruch spricht stark für Zenker• Kontrastschluck ist die Schlüsseldiagnostik• Symptomatisches Zenker-Divertikel sollte wegen Aspirationsrisiko zügig in ein erfahrenes Zentrum überwiesen werden

🧠 Kernaussagen• Biliäre Karzinome sind in frühen Stadien oft asymptomatisch• Potenziell kurativ ist nur die vollständige R0-Resektion• Jeder Verdacht sollte früh ins hepatobiliäre Zentrum und ins Tumorboard📚 Definition und EinteilungBiliäre Karzinome umfassen vor allem:• Cholangiokarzinome• intrahepatisch• extrahepatisch: perihilär (Klatskin-Tumor) und distal• Gallenblasenkarzinome• Gallenblase oder Ductus cysticus⚠️ RisikofaktorenWichtige Konstellationen:• Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)• chronische/rezidivierende Cholangitis• Cholelithiasis• Adipositas, Diabetes mellitusZusätzlich beim Cholangiokarzinom:• Choledochuszysten, Caroli-Syndrom• Hepatitis B/C, Leberzirrhose, NAFLD• Alkohol, Rauchen• chronisch entzündliche DarmerkrankungenZusätzlich beim Gallenblasenkarzinom:• große Gallensteine• Gallenblasenpolypen• Porzellangallenblase• anatomische Anomalien👀 KlinikFrühstadien meist stumm. Später:• Oberbauchbeschwerden, Druckgefühl• Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust• Fieber• Cholestase, Ikterus, Pruritus• dunkler Urin, heller StuhlAlarmzeichen:• schmerzloser Ikterus• Courvoisier-Zeichen: schmerzlos vergrößerte tastbare Gallenblase bei Ikterus🧪 DiagnostikBasis:• Anamnese, Untersuchung• Sonografie• Labor: Bilirubin, GGT, AP, Transaminasen• CA 19-9 nur unterstützendBildgebung:• Sonografie als erster Schritt• CT Thorax/Abdomen fürs Staging• kontrastverstärkte Leber-MRT + MRCP bei möglicher kurativer Strategie• ERCP und Endosonografie für lokales Staging, Drainage und GewebegewinnungWichtig:• negative Bürstenzytologie/Biopsie schließt Karzinom nicht aus• Gewebegewinnung bei perihilären Tumoren nur mit Blick auf das Gesamtkonzept planen🧾 Differenzialdiagnosen• Lebermetastasen• hepatozelluläres Karzinom• IgG4-assoziierte Cholangitis• Gallenblasenpolypen, Adenome• Adenomyomatose• chronische Cholezystitis🔪 TherapieKuratives Ziel:• R0-ResektionOperationsprinzipien:• intrahepatisches CCA: Leberresektion + Lymphadenektomie• perihiläres CCA: oft erweiterte Leberresektion + Lymphadenektomie• distales CCA: Duodenohemipankreatektomie• Gallenblasenkarzinom: onkologische Resektion, ggf. Nachresektion nach inzidentellem BefundMerke:• Multifokalität, Lymphknotenmetastasen oder Gefäßinvasion bedeuten nicht automatisch Inoperabilität• ausgewählte perihiläre Fälle: Lebertransplantation im Spezialsetting💊 SystemtherapieAdjuvant nach Resektion:• häufig Capecitabin über 6 MonatePalliativ bei irresektabler/metastasierter Erkrankung:• Gemcitabin + Cisplatin als klassischer Erstlinienstandard• molekularpathologische Testung mitdenken• zielgerichtete und immunonkologische Optionen je nach Profil🚑 Drainage und CholangitisBei symptomatischem Verschluss oder Cholangitis:• biliäre Drainage endoskopisch oder perkutan• Antibiotika zusätzlich, aber meist nicht ausreichend ohne EntlastungMerke:• Fieber + Ikterus + Cholestase = Cholangitis mit Zeitdruck• präoperative Drainage nicht routinemäßig, sondern gezielt und zentrumsabgestimmt📌 Praxisrelevante Merksätze• Schmerzloser Ikterus ist malignomverdächtig, bis das Gegenteil bewiesen ist• Courvoisier-Zeichen = Alarmsignal• Negative Bürstenzytologie schließt Cholangiokarzinom nicht aus• R0-Resektion ist die einzige potenziell kurative Option• Früh erkennen, Resektabilität prüfen, Tumorboard einschalten

🎙️ Alkoholtoxische Leberschaeden🧭 KlinikrelevanzChronischer Alkoholkonsum ist in Deutschland und Europa die haeufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen. Wichtig: Es gibt keinen sicher unbedenklichen Alkoholkonsum. Risiko und Schwere der Leberschaedigung steigen mit Menge und Dauer deutlich an.⚠️ RisikofaktorenErhoehtes Risiko bei:• weiblichem Geschlecht• genetischer Praedisposition• Adipositas, Diabetes mellitus, Virushepatitiden• Rauchen• taeglichem Konsum, Trinken ohne Mahlzeit, Binge Drinking🍷 Alkoholanamnese richtig fuehrenEin Standardgetraenk enthaelt ca. 12 g reinen Alkohol.Besser konkret fragen nach:• Getraenkesorte• Volumen• Haeufigkeit• TrinkspitzenWertfreie, normalisierende Sprache verbessert die Ehrlichkeit.🧬 Spektrum der alkoholbedingten Leberschaeden• alkoholische Steatosis hepatis: grundsaetzlich reversibel• alkoholische Steatohepatitis (ASH): entzuendlich, mit fibrotischen Residuen• Leberfibrose: irreversibel• Leberzirrhose: irreversibles EndstadiumMerke:Die Fettleber kann sich unter konsequenter Alkoholkarenz oft innerhalb von 4–6 Wochen deutlich zurueckbilden.🔬 PathophysiologieEthanolabbau v. a. ueber:• Alkoholdehydrogenase• CYP2E1• KatalaseZentrale Schadmechanismen:• toxisches Acetaldehyd• oxidativer Stress• gestoerter Fettstoffwechsel• Entzuendungsreaktion• vermehrte Kollagensynthese und Fibrosierung🩺 KlinikSteatosis hepatis:• oft asymptomatisch• evtl. Druckgefuehl rechter Oberbauch, Voellegefuehl• haeufig zuerst erhoehte Gamma-GTSteatohepatitis:• Ikterus, Fieber, Oberbauchschmerz• Uebelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit• schwere Verlaeufe: Aszites, hepatische Enzephalopathie, Gerinnungsstoerung, Hypalbuminaemie, akutes Leberversagen🧪 DiagnostikWichtige Laborhinweise:• Gamma-GT erhoeht• MCV erhoeht• Ferritin oft erhoeht• AST > ALT, De-Ritis-Quotient > 1• bei schwerer Erkrankung: Bilirubin, AP, GLDH, Ammoniak erhoeht; Albumin erniedrigt; Quick vermindertSpezifischere Marker:• Ethylglucuronid (ETG) im Urin• carbohydrate-deficient transferrin (CDT) im Serum🖥️ Bildgebung und DifferenzialdiagnosenSonografie:• echoreiche, oft vergroesserte Leber bei SteatoseAber:Eine Fettleber ist nicht automatisch alkoholbedingt.Wichtige Differenzialdiagnosen:• MASLD• sekundaere Steatosen• Medikamente, Mangelernaehrung, weitere hepatotoxische Einfluesse💊 TherapieDie einzige kausale Therapie ist die vollstaendige Alkoholkarenz.Nicht ausreichend sind:• Reduktion• nur Wochenendverzicht• Wechsel auf andere alkoholische GetraenkeBasistherapie:• Thiamin frueh, idealerweise vor Glukose• weitere B-Vitamine• Ernaehrungstherapie• Behandlung metabolischer Risikofaktoren• Verlaufskontrollen🍽️ Bei alkoholischer SteatohepatitisWichtige Pfeiler:• engmaschige Ueberwachung• konsequentes Infektmonitoring• ausreichende Kalorien- und Eiweisszufuhr• frueh enterale Ernaehrung erwägen, wenn oral unzureichendSchwere alkoholische Steatohepatitis:• Prednisolon bei entsprechender Score-Konstellation, z. B. Maddrey ≥ 32• Reevaluation nach 7 Tagen mit Lille-Score• Steroide nur nach moeglichst sorgfaeltigem Ausschluss relevanter Infektionen und Virushepatitiden🧠 Praktische Merkpunkte• Frage konkret, wertfrei und wiederholt nach Alkohol.• Verlass dich nie auf einen einzelnen Laborwert.• Denke frueh an Thiamin bei Mangelernaehrung oder Entzug.• Bei schwerer ASH immer auch an Infektionen denken.• Prognose und Langzeitueberleben haengen entscheidend von Alkoholkarenz ab.📌 Take-homeDie alkoholische Fettleber ist haeufig, oft stumm und ein Warnsignal. Die alkoholische Steatohepatitis ist potenziell lebensbedrohlich. Fruehes Erkennen, konsequente Alkoholkarenz, Thiamin, Ernaehrungsaufbau und strukturiertes Infektmanagement sind die wichtigsten Prinzipien.

🌡️ Thema der Folge: PeritonitisPeritonitis = Entzündung des Peritoneums durch infektiöse, chemische oder mechanische Reize. Klinisch oft ein chirurgischer Notfall und potenziell lebensbedrohlich.🚨 MerksatzBei sekundärer Peritonitis gilt fast immer:• Quelle finden• Quelle sanieren• Antibiotika geben• Kreislauf stabilisieren🧭 EinteilungNach Ausdehnung:• lokalisiert• diffus/generalisiertNach Ursache:• primäre Peritonitis: ohne akute intraabdominelle Vorerkrankung• sekundäre Peritonitis: Folge einer intraabdominellen Erkrankung, häufigste Form• tertiäre Peritonitis: persistierende/rezidivierende Infektion nach Behandlung• quartäre Peritonitis: im Wesentlichen intraabdomineller Abszess🦠 Häufige UrsachenSekundäre Peritonitis macht etwa 80 % der Fälle aus.Typische Auslöser:• Hohlorganperforation: Ulkus, Divertikel, Gallenblase, Trauma• entzündliche Ursachen: Appendizitis, Cholezystitis, Divertikulitis• postoperative Komplikationen, v. a. Anastomoseninsuffizienz• bakterielle Translokation bei Ileus oder Mesenterialischämie• sterile Reizperitonitis durch Galle, Urin, Blut, Kontrastmittel🔬 ErregerspektrumPrimäre Peritonitis:• meist Monoinfektion• oft EnterobacteralesSekundäre Peritonitis:• typischerweise Mischinfektion• gramnegative Darmkeime• grampositive Keime• Anaerobier• typische Erreger: Escherichia coli, Klebsiella, Enterokokken, Bacteroides fragilis🩺 KlinikLeitsymptom: akutes AbdomenTypisch:• starke Bauchschmerzen• Druckschmerz• Abwehrspannung• Erschütterungsschmerz• Fieber, Tachykardie, reduzierter Allgemeinzustand• paralytischer Ileus mit geblähtem Bauch, Übelkeit, Erbrechen, fehlenden DarmgeräuschenBei diffuser Peritonitis oft:• brettharter Bauch• diffuse Schmerzen• Sepsiszeichen⚠️ Wichtige DifferenzialdiagnosenPseudoperitonitis möglich bei:• Pyelonephritis• Harnleiterstein• Niereninfarkt• Hodentorsion• akutem Harnverhalt• diabetischer Ketoazidose• Addison-Krise• akuter intermittierender Porphyrie• Myokardinfarkt🧪 DiagnostikWichtig: Klinik nicht durch Apparatediagnostik ersetzen.Bausteine:• strukturierte körperliche Untersuchung• Vitalparameter und Sepsis-Screening• Labor: Leukozyten, CRP, Nierenwerte, Elektrolyte, Leberwerte, Lipase, Gerinnung, Laktat, BGA• Blutkulturen bei Fieber/Sepsisverdacht• Sonografie als schneller erster Schritt• CT-Abdomen mit Kontrastmittel als zentrale Bildgebung bei stabilen Patienten• diagnostische Aszitespunktion bei Verdacht auf spontan bakterielle Peritonitis💉 TherapiePrimäre Peritonitis:• meist konservativ antibiotisch• bei spontan bakterieller Peritonitis oft Cephalosporin der 3. Generation• bei Zirrhose zusätzlich an Albumingabe denkenSekundäre Peritonitis:• Herdsanierung ist entscheidend• Antibiotika allein reichen meist nicht• oft dringliche OP oder interventionelle Drainage• plus Volumentherapie, Analgesie, Sepsismanagement, ThromboseprophylaxeTypische kalkulierte Antibiotika:• Ceftriaxon plus Metronidazol• Ciprofloxacin plus Metronidazol• Piperacillin/Tazobactam• bei nosokomialen/komplizierten Verläufen ggf. Carbapeneme⏱️ AntibiosedauerNach suffizienter Herdsanierung oft kurz:• meist 4–7 TageLänger bei:• persistierender Infektion• unklarer Sanierung• tertiärer Peritonitis• kompliziertem Verlauf🩹 Sonderfall: PeritonealdialyseHinweise auf CAPD-Peritonitis:• Bauchschmerzen• trübes DialysatWichtig:• Dialysat mikrobiologisch und zytologisch untersuchen• Katheter/Exit-Site inspizieren• bei Pilzen, therapierefraktärer Infektion oder unbeherrschbarer Sepsis Katheterentfernung erwägen📌 Take-homeDie sekundäre Peritonitis ist meist ein chirurgischer Notfall. Prognostisch entscheidend sind:• frühes Erkennen• schnelle Herdsanierung• adäquate kalkulierte Antibiotikatherapie• konsequente Sepsis- und Kreislaufstabilisierung

🌊 Aszites: klinisch wichtig, nie nur ein BefundAszites ist freie Flüssigkeit in der Peritonealhöhle und fast immer Ausdruck einer Grunderkrankung. Wichtigster Grundsatz: Ursache suchen. Bei neu diagnostiziertem Aszites sollte immer eine diagnostische Punktion erfolgen.🧭 Klinik und SymptomeTypisch sind:- zunehmender Bauchumfang- Druck- oder Völlegefühl- abdominale SpannungBei ausgeprägtem Aszites zusätzlich möglich:- Dyspnoe durch Zwerchfellhochstand- frühe Sättigung- eingeschränkte Mobilität- BauchwandhernienSchmerzen sind eher untypisch und sprechen eher für Komplikationen oder andere Ursachen, z. B. Peritonitis, Pankreatitis oder Malignität.🧪 Häufige UrsachenAm häufigsten:- hepatisch, v. a. Leberzirrhose mit portaler HypertensionWeitere wichtige Differenzialdiagnosen:- Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive Perikarditis- Malignome- bakterielle, mykotische oder tuberkulöse Peritonitis- Pankreatitis- Hypalbuminämie, Mangelernährung, nephrotisches Syndrom- Lymphabflussstörung- chylöser Aszites⚙️ PathophysiologieDrei Hauptmechanismen:- erhöhter hydrostatischer Druck- verminderter kolloidosmotischer Druck- erhöhte Gefäßpermeabilität oder gestörte LymphdrainageDas erklärt transsudative und exsudative Muster im Punktat.🔎 Diagnostik im AlltagAnamnese:- Lebererkrankung, Alkohol, Hepatitis, Fettleber- Herzinsuffizienzzeichen- Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Tumoranamnese- Fieber, Bauchschmerz, GI-BlutungUntersuchung:- geblähtes, gespanntes Abdomen- flankenseitige Dämpfung- Undulation- LagewechselphänomeneAber: klinisch kleine Mengen oft nicht sicher erfassbar.📡 SonografieMethode der Wahl zum Nachweis von Aszites.- erkennt schon kleine Mengen- zeigt freie Flüssigkeit z. B. perihepatisch, perisplenisch, im Douglas-Raum- hilfreich zur sicheren Punktion💉 Diagnostische AszitespunktionMerksatz: Jeder neu diagnostizierte Aszites sollte punktiert werden.Obligat bei Erstpunktion:- Zellzahl mit Differenzierung- Albumin bzw. Eiweiß- mikrobiologische DiagnostikWichtig:- Punktat direkt am Bett in aerobe und anaerobe Blutkulturflaschen- möglichst je mindestens 10 ml📊 Wichtige PunktatbefundeSAAG = Serum-Aszites-Albumin-Gradient- > 1,1 g/dl: spricht für portale Hypertension- < 1,1 g/dl: eher maligne, entzündlich oder pankreatogenMakroskopie:- blutig: z. B. Malignom, Pankreatitis, Tuberkulose- trüb: infektiös oder eiweißreich- milchig-trüb: chylöser Aszites🚨 Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)Diagnostisches Kriterium:- > 250 neutrophile Granulozyten/µl im AszitesWichtig:- SBP kann symptomarm verlaufen- bei Zirrhose und Aszites niedrige Schwelle zur Punktion- Punktion möglichst vor AntibiotikagabeTherapie:- sofortige kalkulierte Antibiotikatherapie- z. B. Cefotaxim oder Ceftriaxon i.v.- Verlaufskontrolle nach ca. 48 Stunden bei unklarem VerlaufAlbumin bei SBP erwägen, besonders bei hohem Risiko für hepatorenales Syndrom.💊 Therapie des AszitesGrundprinzip: Behandlung der Ursache + Kontrolle der FlüssigkeitsretentionAllgemein:- tägliches Gewicht- täglicher Bauchumfang- salzreduzierte Kost- bei Hyponatriämie Überwässerung vermeiden- Mangelernährung verhindernDiuretika bei zirrhotischem Aszites:- Spironolacton + Furosemid- typischer Start: 100 mg + 40 mg/Tag- engmaschige Kontrolle von Kreatinin, Natrium, Kalium, Blutdruck, Gewicht🪡 Therapeutische ParazenteseIndiziert bei:- großem, symptomatischem Aszites- unzureichendem Ansprechen auf DiuretikaBei > 5 Litern Ablassen:- Albumin i.v. geben- ca. 6–8 g pro Liter entfernten Aszites🧠 Take-home- Aszites ist ein Symptom, keine Diagnose- häufigste Ursache: Leberzirrhose mit portaler Hypertension- Sonografie ist Standard- neu diagnostizierter Aszites: immer diagnostisch punktieren- > 250 neutrophile Granulozyten/µl = SBP bis zum Beweis des Gegenteils- bei großvolumiger Parazentese Albumin nicht vergessen- Standard bei zirrhotischem Aszites: Spironolacton + Furosemid

🩺 Thema der FolgePrimäre Giftelimination bei akuten Intoxikationen: praktische Maßnahmen direkt nach Exposition, um die weitere Giftaufnahme früh zu begrenzen.Wichtig: immer parallel Basismaßnahmen prüfen:• Atemweg• Atmung• Kreislauf• neurologischer Status• mögliche Antidotgabe☎️ Grundprinzipien• Bei bekannter Noxe Antidot so früh wie möglich geben, auch präklinisch• Aktivkohle kann ggf. schon am Ereignisort sinnvoll sein• Magenspülung und anterograde Darmspülung gehören meist in die Klinik• Früh den Giftnotruf einbeziehen🚿 Äußere Exposition: Haut und AugeZiel: verdünnen, entfernen, Gewebeschaden begrenzenWichtige Maßnahmen:• großzügig mit lauwarmem Wasser oder NaCl 0,9 % spülen• mindestens 15 Minuten, bei Bedarf länger• kontaminierte Kleidung früh entfernen• Wärmeerhalt aktiv mitdenkenAuge:• ohne Druck spülen• Lider spreizen• Kopf zur Seite• von medial nach lateral spülenWichtig:• keine Neutralisation von Säuren/Basen• bei lipophilen Noxen ggf. Seife oder geeignete Lösungsvermittler• kein Benzin, kein Alkohol zur Hautreinigung• Wunden steril abdecken💊 Ingestion: Aktivkohle zuerst prüfenAktivkohle ist häufig die wichtigste primäre Maßnahme nach oraler Intoxikation, aber nur bei adsorbierbaren Stoffen.Zeitfenster:• ideal innerhalb von 1–2 Stunden• Ausnahmen bei Retardpräparaten oder verzögerter MagenentleerungDosierung:• bekannte Giftdosis: mindestens 10-facher Überschuss• unbekannte Giftdosis: 0,5–1 g/kgKG• maximale Einmaldosis: 50 gKontraindikationen:• fehlende Adsorbierbarkeit• Aspirationsgefahr• rezidivierendes Erbrechen• Krampfanfallsgefahr• GI-Blutung oder Perforation• Schluckstörung• gestörte GI-PassageMerke:• größte Sorge ist Aspiration• bei unsicherem Atemweg erst sichern, dann weiterdenken🔁 Wiederholte AktivkohleIn ausgewählten Fällen:• gleiche Dosis alle 4 Stunden über 24 Stunden• in Sonderfällen kürzere Intervalle• nur bei gesicherter Darmmotilität und MagenentleerungLaxanzien:• nur ausnahmsweise• PEG-Elektrolytlösung zeitversetzt, ca. 2 Stunden Abstand zur Aktivkohle⚠️ Erbrechen auslösen und MagenspülungHeute nur noch Ausnahmeverfahren.Induziertes Erbrechen:• nur in seltenen Einzelfällen• nur nach Rücksprache mit dem Giftnotruf• kontraindiziert bei Aspirationsgefahr, Krampfanfallsgefahr, ätzenden NoxenMagenspülung:• sehr selektiv• möglichst innerhalb von 1 Stunde• bei Bewusstseinseinschränkung nur unter IntubationsschutzRisiken:• Aspiration• mechanische Verletzungen• Rhythmusstörungen• Weitertransport des Gifts in den Darm🚰 Anterograde DarmspülungWhole Bowel Irrigation bei:• nicht adsorbierbaren Giften• verklumpenden Stoffen• lebensgefährlichen Retardpräparaten• Body Packets / Body StuffingDurchführung:• PEG-Elektrolytlösung über Sonde• 1500–2000 ml/h• bis klare rektale Ausscheidung• maximal 10 LiterKontraindikationen:• instabile Vitalfunktionen• heftiges Erbrechen• GI-Blutung oder Perforation• Ileus• Krampfanfallsgefahr🌬️ InhalationGrundregel:• Exposition beenden• Frischluft• Sauerstoff je nach Klinik• dann noxenspezifisch weiterReizgase:• Soforttyp: Frischluft, O2, Bronchospasmolytika, Antitussiva, Inhalation von NaCl oder 3–4 % Natriumhydrogencarbonat• Latenztyp: zusätzlich Beobachtung, oft Glukokortikoide inhalativ oder parenteralKohlenmonoxid:• 100 % Sauerstoff bis Symptomfreiheit und COHb < 3 %Kohlendioxid:• Sauerstoff• oft NIV, ggf. Intubation• respiratorische Azidose mitbehandelnCyanid:• Hydroxocobalamin i.v.• bei Rauchgasintoxikation früh daran denken• 4-DMAP bei Rauchgasvergiftung kontraindiziert📌 Take-home-Messages• Spülen, nicht neutralisieren• Aktivkohle nur bei passender Noxe und sicherem Atemweg• Erbrechen und Magenspülung sind keine Routinen• Whole Bowel Irrigation nur selektiv• Nach Inhalation immer zuerst raus aus der Exposition• Gute Toxikologie ist früh, selektiv und sicher strukturiert

🌡️ Thema der FolgeLebensmittelvergiftungen und lebensmittelassoziierte Durchfallerkrankungen – praxisnah für Notaufnahme, Praxis und Bereitschaftsdienst.🧭 GrundprinzipWichtig ist die Trennung zwischen:• Intoxikation: Toxine sind bereits im Lebensmittel vorhanden• Lebensmittelinfektion: Erreger werden aufgenommen und wirken erst im KörperMerke:• Kurze Latenz von wenigen Stunden → eher vorgebildetes Toxin• Beginn nach 1–mehreren Tagen → eher infektiöse Ursache🩺 Leitsymptome und BasistherapieTypisch sind:• Übelkeit, Erbrechen• Bauchkrämpfe• DurchfallKernbotschaft:• Die meisten Fälle werden symptomatisch behandelt• Rehydratation und Elektrolytausgleich sind zentral• Antibiotika nur in ausgewählten Situationen⏱️ Orientierung über die Latenzzeit• 1–3 Stunden: Staphylococcus aureus, emetische Form von Bacillus cereus• 8–16 Stunden: diarrhoische Form von Bacillus cereus• 12–36 Stunden + neurologische Symptome: Botulismus• 1–mehrere Tage: Campylobacter, Salmonellen, Shigellen, pathogene E.-coli-Typen, Parasiten🦠 Wichtige Erreger und ToxineStaphylococcus aureus• Sehr kurze Latenz: meist 1–3 Stunden• Typisch: abruptes Erbrechen, Übelkeit, Bauchkrämpfe, teils Durchfall• Häufige Quellen: Sahnespeisen, Pudding, Mayonnaise, Kühlkettenfehler• Therapie: symptomatisch, keine AntibiotikaBacillus cereus• Emetische Form: 1–6 Stunden, v. a. Erbrechen• Diarrhoische Form: 8–16 Stunden, wässrige Diarrhö• Typisch nach unzureichend gekühlten gekochten Speisen• Therapie: symptomatisch• Ausnahme: invasive Infektionen bei Wunden, Fremdmaterial, Immunsuppression🚨 Red Flag: BotulismusLeitsymptome:• Hirnnervenstörungen: Doppelbilder, Dysarthrie, Dysphagie• Mydriasis, Akkommodationsstörung• Mundtrockenheit• Absteigende schlaffe Lähmungen• Gefahr der AteminsuffizienzWichtig:• Nicht Diarrhö, sondern neurologische Symptome stehen im Vordergrund• Verdacht z. B. nach selbst eingemachten Konserven oder anaerob gelagerten Lebensmitteln• Therapie nicht vom Labornachweis abhängig machen• Frühzeitig Antitoxin und intensivmedizinische Überwachung• Magnesium ist kontraindiziert🧪 Weitere IntoxikationenHistaminintoxikation• Häufig nach verdorbenem/falsch gelagertem Fisch• Symptome: Flush, Hautrötung, Brennen im Mund, gastrointestinale Beschwerden• Therapie: Antihistaminika, meist selbstlimitierendAflatoxine• Quellen: Nüsse, Pistazien, Reis• Relevant wegen Hepatotoxizität und KanzerogenitätChemische Expositionen• Mitdenken bei ungewöhnlicher Symptomatik, neurologischen Zeichen oder mehreren Betroffenen gleichzeitig💊 Wann Antibiotika sinnvoll sindEher antibiotisch behandeln bei:• Shigellose• Schwerer Campylobacter-Infektion• Schwerer systemischer Salmonellose• Ausgewählten parasitären Infektionen• Risikokonstellationen wie ImmunsuppressionNicht routinemäßig antibiotisch:• Staphylococcus-aureus-Intoxikation• Bacillus-cereus-Lebensmittelintoxikation• Viele unkomplizierte Enteritiden• EHEC: meist keine Antibiotika🏥 Praktisches Vorgehen in der Erstversorgung• Schweregrad einschätzen: Kreislauf, Dehydratation, Fieber, Blut im Stuhl, neurologische Symptome• Oral rehydrieren, wenn möglich• Bei Bedarf i. v. Flüssigkeit und Antiemese• Loperamid nur bei unkomplizierter, nicht blutiger Diarrhö ohne Fieber• Stuhldiagnostik gezielt bei schwerem Verlauf, Risikopatienten, Ausbruch oder Red Flags🛡️ Prävention• Kühlkette einhalten• Speisen ausreichend erhitzen• Gekochtes nicht lange ungekühlt stehen lassen• Rohes und Gekochtes trennen• Hygiene bei Händen und Küchenutensilien• Vorsicht bei eingemachten Lebensmitteln📌 Take-home-Messages• Kurze Latenz = Toxin mitdenken• Meist ist symptomatische Therapie ausreichend• Botulismus: neurologische Red Flag, früh Antitoxin + Intensivmedizin• Shigellose ist eine wichtige Antibiotika-Indikation• Rehydratation ist oft die entscheidende Therapie

🦠 Thema: AmöbiasisInfektion mit Entamoeba histolytica, einer pathogenen Darmamöbe. Wichtig für die Praxis: Nur E. histolytica ist behandlungsbedürftig. Viele andere im Stuhl nachweisbare Darmamöben sind apathogen.📌 Erreger & ÜbertragungFäkal-orale Übertragung über Zysten in kontaminiertem Wasser oder Lebensmitteln.Merksatz:• Aufgenommen werden Zysten• Krank machen invasive Trophozoiten🌍 EpidemiologieWeltweit verbreitet, besonders in Tropen und Subtropen.In Mitteleuropa meist als Reiseerkrankung.Bei länger anhaltender Diarrhö nach Tropenaufenthalt immer mitdenken – zusammen mit anderen importierten Enteritiden, v. a. Giardiasis.🔄 PathophysiologieNach Aufnahme der Zysten:• Freisetzung von Trophozoiten im Dünndarm• Vermehrung im Dickdarm• entweder asymptomatische luminale Besiedlung• oder invasive Gewebeschädigung mit Ulzera• hämatogene Streuung v. a. in die Leber → Amöbenleberabszess⚠️ KlinikÜber 90 % der Infektionen verlaufen asymptomatisch, bleiben aber relevant als Reservoir.🩺 Intestinale AmöbiasisInkubationszeit meist 1–4 Wochen.Typisch:• Bauchschmerzen, Krämpfe• Tenesmen• schleimig-blutige, „himbeergeleeartige“ Diarrhö• evtl. Fieber und Schwäche🫀 Extraintestinale AmöbiasisAm häufigsten: Amöbenleberabszess.Inkubationszeit: Wochen bis Monate.Typisch:• Fieber• Schmerzen/Druck im rechten Oberbauch• atemabhängige oder pleuritische Beschwerden möglichWichtig: Ein Leberabszess kann auch ohne vorausgegangene akute Diarrhö auftreten.🔎 DiagnostikEntscheidend sind Klinik + Reiseanamnese.Bei intestinalem Verdacht:• Stuhlmikroskopie, idealerweise 3 Proben• rasche Verarbeitung innerhalb von 1 Stunde• Differenzierung von pathogenen und apathogenen Amöben mittels Antigennachweis oder PCRWichtig:Mikroskopie allein reicht oft nicht zur sicheren Unterscheidung von E. histolytica und E. dispar.Bei Verdacht auf Leberabszess:• Sonografie als wichtigste Bildgebung• bei Bedarf CT oder MRT• Serologie unterstützend, v. a. bei extraintestinalen Verläufen🧠 DifferenzialdiagnosenBei blutiger Diarrhö:• Shigellose• Campylobacter• Salmonellose• EHEC• Yersinien• CED, ischämische Kolitis, KolonkarzinomBeim Leberabszess:• bakterieller Leberabszess• Echinokokkuszyste• hepatozelluläres Karzinom• Typhus• Gallenblasenempyem💊 TherapieGrundprinzip:Nur E. histolytica behandeln.Therapie in 2 Schritten:• zuerst Gewebeamebizid• dann luminales AmebizidStandard:• Metronidazol gegen invasive Trophozoiten• anschließend Paromomycin zur luminalen EradikationWichtig:Bei asymptomatischer Kolonisation mit gesicherter E. histolytica reicht meist Paromomycin allein.Praktisch:• an Nebenwirkungen von Metronidazol denken• Alkohol meiden während der Einnahme und 24–48 h danach• Wechselwirkungen beachten, z. B. mit Vitamin-K-Antagonisten🏥 Leberabszess: Wann punktieren?Nicht immer nötig.Sinnvoll bei:• großen Abszessen, etwa >10 cm• Rupturgefahr• unklarer Diagnose• fehlender Besserung unter Therapie• Verdacht auf bakterielle Superinfektion🚨 KomplikationenIntestinal:• toxisches Megakolon• DarmperforationExtraintestinal:• Ruptur des Leberabszesses• Peritonitis• pleurale Beteiligung• selten extrahepatische Abszesse🛡️ PräventionLebensmittel- und Trinkwasserhygiene in Endemiegebieten:• Wasser abkochen• Obst/Gemüse nur geschält oder sicher zubereitet• unklare Rohkost meiden🧷 Merkhilfen• Blutige Diarrhö + Tenesmen nach Tropenreise → an Amöbenruhr denken• Fieber + rechter Oberbauchschmerz Wochen bis Monate nach Reise → an Amöbenleberabszess denken• Therapie immer in 2 Schritten: erst Metronidazol, dann Paromomycin

🌟 Thema der FolgeGastroduodenale Ulkuskrankheit: Magenulkus (Ulcus ventriculi) und Duodenalulkus (Ulcus duodeni). Klinisch relevant wegen häufiger unspezifischer Symptome und teils erster Manifestation durch Komplikationen wie Blutung oder Perforation.🧠 Definition & GrundlagenEin Ulkus ist ein tiefer Schleimhautdefekt über die Lamina muscularis mucosae hinaus.Wichtig: Abgrenzung zur Erosion, die nur oberflächlich ist.Häufigkeit und Lokalisation:• Duodenalulkus häufiger als Magenulkus• Magenulkus meist kleine Kurvatur oder Antrum• Duodenalulkus meist im Bulbus duodeniMerke:Jedes Magenulkus ist bis zum Beweis des Gegenteils malignomverdächtig.⚙️ PathophysiologieUlkus entsteht durch Ungleichgewicht zwischen:• aggressiven Faktoren: Magensäure, Pepsin, Entzündung• protektiven Faktoren: Schleim, Bikarbonat, Mikrozirkulation, ProstaglandineNSAR fördern Ulzera durch verminderte Prostaglandinsynthese und damit reduzierten Schleimhautschutz.🦠 Hauptursachen & RisikofaktorenHäufigste Ursachen:• Helicobacter pylori• NSARWeitere Risikofaktoren:• Glukokortikoide• Rauchen, Alkohol• Alter > 65 Jahre• CKD/Urämie• Ulkusanamnese• SSRI• selten: Zollinger-Ellison-Syndrom, HyperparathyreoidismusStressulkus:Relevant bei schwer kranken Intensivpatient:innen, aber keine automatische Prophylaxe nur wegen ICU-Aufenthalt.🩺 KlinikTypisch:• epigastrische SchmerzenEher klassisch:• Magenulkus: Schmerzen nach dem Essen oder nahrungsunabhängig• Duodenalulkus: Nüchtern- oder Nachtschmerz, Besserung durch EssenWichtig:Viele Ulzera sind asymptomatisch, besonders NSAR-bedingte.Warnzeichen für Blutung:• Hämatemesis• Meläna• Schwindel, Synkope• Leistungsknick• Eisenmangelanämie🔎 DiagnostikGoldstandard:ÖGD mit Beurteilung von Lokalisation, Blutungszeichen und Biopsie.Beim Magenulkus:• immer biopsieren• Helicobacter-Diagnostik• Ausschluss eines Magenkarzinoms• bei suspekten/großen Läsionen multiple Biopsien aus Rand und GrundBeim Duodenalulkus:• meist keine obligate Biopsie zum TumorausschlussHelicobacter-Nachweis:• Histologie• Urease-Schnelltest• ggf. später Atemtest oder Stuhlantigen💊 TherapieBasis:• Protonenpumpeninhibitoren (PPI), z. B. Pantoprazol• meist 4–8 WochenBei Helicobacter pylori:• Eradikationstherapie, häufig Bismut-Quadrupeltherapie• Einnahmehinweise beachten:• Tetracyclin nicht mit Milch, Eisen, Antazida• Metronidazol kein Alkohol• PPI vor MahlzeitBei Helicobacter-negativem Ulkus:• NSAR absetzen wenn möglich• Risikofaktoren reduzieren• ggf. PPI-Prophylaxe bei fortbestehendem Risiko🚨 KomplikationenObere GI-Blutung:• Kreislaufstabilisierung• frühe Endoskopie• endoskopische Blutstillung• bei Hochrisikoulzera hochdosierte i.v.-PPI-TherapiePerforation:• plötzlicher starker Bauchschmerz• freie Luft in der Bildgebung• notfallmäßige OperationWeitere Komplikationen:• Magenausgangsstenose• Fehldeutung eines malignen Magenulkus als benigne Läsion📅 NachsorgeGanz zentral:• jedes Magenulkus braucht Kontrollendoskopie nach 4–6 Wochen• inklusive erneuter Histologie bis zur kompletten AbheilungDuodenalulkus:• Kontrolle selektiv, v. a. bei Komplikationen oder atypischem VerlaufHelicobacter-Eradikationskontrolle:• nach 4–8 Wochen• PPI vorher möglichst 2 Wochen pausieren• Antibiotika mindestens 4 Wochen zurückliegend🧾 Praxis-Merksätze• Helicobacter pylori und NSAR sind die Hauptursachen• NSAR-Ulzera bleiben oft lange stumm• Magenulkus = Karzinom ausschließen• PPI behandeln die Säure, nicht die Ursache• Blutung und Perforation sind Notfälle• Nachsorge ist Teil der Therapie, nicht Kür

🦠 Thema der FolgeHelicobacter pylori ist ein gramnegatives, stäbchenförmiges Magenbakterium mit hoher klinischer Relevanz:• enge Assoziation mit gastroduodenaler Ulkuskrankheit• beteiligt an Magenkarzinom-Entstehung• relevant bei MALT-Lymphom und weiteren Magenerkrankungen📌 Zentrale Merksätze• Wer auf H.-pylori getestet wird und positiv ist, sollte in der Regel eradiziert werden• Erstlinie: Bismut-Quadrupeltherapie• Eradikationserfolg immer kontrollieren• Bei Therapieversagen nicht blind wiederholen, sondern möglichst resistenzbasiert vorgehen🧪 Wann testen und behandeln?Wichtige Indikationen:• Magenulkus oder Duodenalulkus• Dyspepsie, unklare Oberbauchschmerzen• erhöhtes Magenkarzinomrisiko:• erstgradige Verwandte von Betroffenen• Herkunft aus Hochprävalenz-/Hochinzidenzregionen• korpusbetonte atrophische Gastritis, intestinale Metaplasie• Zustand nach Magenneoplasie oder Magenresektion• gastrales MALT-Lymphom• lymphozytäre Gastritis, Morbus Ménétrier• ITP• unklare Eisenmangelanämie oder fehlendes Ansprechen auf orale Eisengabe• IgA-Vaskulitis• GI-Blutungsrisiko unter ASS, NSAR, Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien• geplanter oder bestehender PPI-LangzeitgebrauchOptional zu erwägen:• Sjögren-Syndrom• Urtikaria• SSRI-Dauertherapie• gastrales diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom💊 ErstlinientherapieEmpfohlen ist die Bismut-Quadrupeltherapie:• PPI oral 2-mal täglich• plus Bismut-Kaliumsalz/Tetracyclin/Metronidazol als Kombinationspräparat• meist 3 Kapseln 4-mal täglich• Therapiedauer: mindestens 10 Tage, ggf. bis 14 TageWichtig:• klassische Clarithromycin-Tripeltherapie nicht mehr als Standard-Erstlinie• Grund: v. a. Clarithromycin-Resistenzen⚠️ Praktische Erfolgsfaktoren• klare Aufklärung zur hohen Tablettenanzahl• schriftlichen Einnahmeplan mitgeben• ausreichende PPI-Dosis sicherstellen• Rauchen vermeiden: senkt Eradikationsraten• Nebenwirkungen vorab ansprechen:• Übelkeit• GI-Beschwerden• metallischer Geschmack• dunkler Stuhl unter Bismut🔁 Was tun bei Therapieversagen?Häufigste Ursache: AdhärenzproblemeZusätzlich bedenken:• Resistenzentwicklung• zu niedrige PPI-Dosis• erneute Exposition mit bereits erfolglosen Antibiotika vermeidenWichtig:• Clarithromycin oder Metronidazol nicht einfach erneut einsetzen, wenn schon erfolglos verwendet• Zweitlinientherapie möglichst nach Resistenztestung wählen• nach mehreren Misserfolgen: gastroenterologische/infektiologische Mitbeurteilung🧫 ErfolgskontrolleEradikationskontrolle ist obligat:• 4–8 Wochen nach Therapieende• PPI 2 Wochen vor Testung absetzenGeeignete Verfahren:• 13C-Atemtest• StuhlantigentestEndoskopische Kontrolle mit Biopsien bei bestehender Endoskopie-Indikation, z. B.:• Ulcus ventriculi• kompliziertes Duodenalulkus• MALT-Lymphom🩺 Take-home für den Alltag• Test only if you intend to treat• Erstlinie = Bismut-Quadrupeltherapie• PPI ausreichend dosieren• mindestens 10 Tage behandeln• Erfolg immer kontrollieren• bei Misserfolg strukturiert vorgehen: Adhärenz, Nebenwirkungen, Resistenzlage, Vorantibiose

🩺 Thema der FolgeChronische Gastritis ist häufig, oft klinisch unspezifisch oder asymptomatisch – entscheidend ist: Sie ist eine histologisch definierte Erkrankung. Die Diagnose wird durch Biopsien gestellt, nicht allein durch Beschwerden oder den endoskopischen Eindruck.📚 EinteilungABC-Klassifikation:• Typ A: autoimmune Gastritis• Typ B: bakterielle Gastritis, meist durch Helicobacter pylori• Typ C: chemisch-toxische GastritisHäufigkeit:• Typ B: ca. 60 %• Typ C: ca. 30 %• Typ A: ca. 5 %Zusätzlich wichtig: Lokalisation im Antrum, Korpus oder als Pangastritis.🔬 DiagnostikZentral:• Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien• Proben aus Antrum und Korpus, bei Bedarf auch Fundus• Merksatz: Nicht nur schauen, sondern stanzenHelicobacter-pylori-Diagnostik:• Invasiv: Histologie, Urease-Schnelltest, ggf. Kultur/PCR• Nichtinvasiv: Stuhlantigentest, 13C-Atemtest• Serologie nicht gut für die AkutdiagnostikWichtig:• PPI möglichst ca. 2 Wochen vor Testung pausieren• Nach Antibiotika ca. 4 Wochen bis zur Kontrolltestung warten🧬 Typ A – AutoimmungastritisPathophysiologie:• Autoimmune Zerstörung der Belegzellen in Korpus/Fundus• Achlorhydrie• Intrinsic-Faktor-Mangel• Vitamin-B12-Malabsorption• Hypergastrinämie mit Risiko für neuroendokrine TumorenKlinische Folgen:• perniziöse Anämie• makrozytäre Anämie• neurologische Symptome wie Parästhesien, Gangunsicherheit, kognitive Veränderungen• erhöhtes Risiko für MagenkarzinomAssoziationen:• Hashimoto-Thyreoiditis• Typ-1-Diabetes• weitere Autoimmunerkrankungen🦠 Typ B – Helicobacter-pylori-GastritisTypisch:• zunächst meist antrumbetont, später Pangastritis möglich• chronische Entzündung mit Atrophie und intestinaler MetaplasieRelevanz:• Risiko für Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni• Blutungen, Perforationen• erhöhtes Risiko für Magenkarzinom• Assoziation mit MALT-LymphomSymptome:• epigastrische Beschwerden, Übelkeit, Völlegefühl• oft aber lange asymptomatischPraktisch wichtig:• Bei ungeklärter Eisenmangelanämie + Dyspepsie auch an chronische Blutverluste durch Ulzera denken⚠️ Typ C – Chemisch-toxische GastritisAuslöser:• NSAR wie Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen• Gallereflux• Alkohol• RauchenHistologisch typisch:• Ödem, Hyperämie, foveoläre Hyperplasie• wenig entzündliches InfiltratKlinik:• Druckgefühl, Brennen, Übelkeit, Völlegefühl• Risiko für Erosionen, Ulzera und Blutungen erhöht💊 TherapieTyp A:• Vitamin-B12-Substitution, meist parenteral• bei Helicobacter-Nachweis zusätzlich Eradikation• endoskopische Verlaufskontrollen wegen EntartungsrisikoTyp B:• Jede nachgewiesene Helicobacter-pylori-Infektion ist behandlungsbedürftig• Erstlinie: Bismut-Quadrupeltherapie über meist 10 Tage• Eradikationskontrolle nach 4–8 WochenTyp C:• Noxen ausschalten• NSAR kritisch prüfen bzw. absetzen• PPI für meist 4–8 Wochen• bei Gallereflux ggf. Sucralfat• Prokinetika nur zurückhaltend und kurzfristig🚨 Komplikationen• Typ A: Vitamin-B12-Mangel, perniziöse Anämie, neurologische Schäden, Karzinom- und NET-Risiko• Typ B: Ulzera, Blutungen, Perforation, MALT-Lymphom, Magenkarzinom• Typ C: Erosionen, Ulzera, Blutungen, selten Perforation🧠 Take-home-Messages• Chronische Gastritis ist eine histologische Diagnose• Häufigste Form: Typ B durch Helicobacter pylori• Typ A: an Vitamin-B12-Mangel und Autoimmunität denken• Typ C: nach NSAR und anderen Noxen fragen• Helicobacter pylori immer eradizieren – auch bei asymptomatischen Patienten• Ohne ausreichende Biopsien bleibt die Diagnose unsauber

📌 Thema der FolgeGastroösophageale Refluxkrankheit (GERD): häufig, meist gut behandelbar, aber mit relevanten Differenzialdiagnosen, Warnzeichen und möglichen Langzeitfolgen.🧠 Definition & HäufigkeitReflux wird krankhaft, wenn rückfließender Mageninhalt Symptome verursacht oder die Ösophagusschleimhaut schädigt.⚙️ Pathophysiologie & RisikofaktorenWichtige Schutzmechanismen:• unterer Ösophagussphinkter• His-Winkel• ösophageale Peristaltik• Speichel- und FlüssigkeitsclearanceBegünstigende Faktoren:• Hiatushernie• Adipositas, Schwangerschaft• erhöhter intraabdomineller Druck• Magenausgangs- oder DuodenalstenosenRelevante Medikamente:• Tonus/Motilität: Calciumantagonisten, Benzodiazepine, Nitrate, Theophyllin, Anticholinergika, Pfefferminzpräparate• Schleimhautschädigung: NSAR, Bisphosphonate, Eisen, Doxycyclin, Ascorbinsäure, Zytostatika➡️ Medikamentenanamnese ist zentral.🩺 KlinikLeitsymptome:• Sodbrennen• RegurgitationWeitere mögliche Beschwerden:• retrosternale Schmerzen• nächtlicher/morgendlicher Husten• asthmaähnliche Beschwerden• Heiserkeit, Halsschmerzen• Mundgeruch, ZahnerosionenWichtig:Extraösophageale Symptome passen zu Reflux, beweisen ihn aber nicht.❤️ Wichtiger MerksatzThorakale Beschwerden durch Reflux und kardiale Ursachen sind klinisch nicht sicher zu unterscheiden.• Im Zweifel: EKG und Troponin• ACS immer mitdenken🔎 DiagnostikBei typischer Symptomatik ohne Warnzeichen:• empirischer Therapieversuch mit PPI möglichWarnzeichen für Endoskopie:• Dysphagie• Odynophagie• Gewichtsverlust > 5 %• Anämie• Teerstuhl• Hämatemesis• Symptomdauer > 1 Jahr• frustrane Therapie• unklare/atypische BeschwerdenWichtige Verfahren:• ÖGD: Nachweis erosiver Refluxerkrankung, Ausschluss von Barrett, Dysplasie, Malignom• unauffällige Endoskopie schließt Reflux nicht aus → NERD möglich• pH-Metrie + Impedanzmessung: Nachweis sauren und nicht-sauren Refluxes, Symptomkorrelation• Manometrie: nicht primär zur Refluxdiagnostik, sondern bei Motilitätsstörungen💊 TherapieBasismaßnahmen:• kleinere, fettarme Mahlzeiten• keine späten großen Abendmahlzeiten• 2–3 h Abstand zwischen Essen und Schlaf• Gewichtsreduktion• Oberkörperhochlagerung• Trigger meiden: Alkohol, Nikotin, Kaffee, enge KleidungMedikamentös:PPI = Therapie der ersten WahlPraktisch wichtig:• Einnahme 30–60 min vor dem Essen, meist vor Frühstück• nicht abrupt absetzen → Rebound möglichTypisches Vorgehen:• 4 Wochen PPI bei typischer Symptomatik ohne Warnzeichen• bei Besserung: Dosis reduzieren, Ausschleichen, ggf. Bedarfstherapie• bei fehlender Besserung: Dosissteigerung, Verlängerung bis 8 Wochen, ggf. EndoskopieWeitere Optionen:• Antazida/Alginat bei Akutsymptomen• H2-Rezeptorantagonisten als zweite Wahl• OP (z. B. Fundoplicatio) bei Therapieresistenz, Aspirationen, Unverträglichkeit⚠️ Komplikationen• erosive Ösophagitis• Ulzera• peptische Strikturen• chronische Blutung/Eisenmangelanämie• Aspiration, Aspirationspneumonie• chronische Bronchitis, Asthmaexazerbation• Laryngitis• Barrett-Ösophagus• Adenokarzinom des Ösophagus🧬 Barrett-ÖsophagusChronischer Säurekontakt kann zu intestinaler Metaplasie im distalen Ösophagus führen.Wichtig:• Präkanzerose für das Adenokarzinom• Diagnose histologisch• Überwachung endoskopisch mit systematischen Biopsien• Prag-Klassifikation: C und M• Long-Segment-Barrett > 3 cm = höheres Risiko🧾 Differenzialdiagnosen• KHK / ACS• Achalasie• diffuser Ösophagusspasmus• funktionelle Ösophagusbeschwerden• eosinophile Ösophagitis• infektiöse Ösophagitiden bei Immunsuppression🎯 Take-home-Messages• Nicht jeder Reflux ist krankhaft• Leitsymptome: Sodbrennen und Regurgitation• Thoraxschmerz immer auch kardial denken• Ohne Warnzeichen: PPI-Testtherapie für 4 Wochen• Warnzeichen = Endoskopie• PPI korrekt einnehmen und ausschleichen• Barrett-Ösophagus nicht verpassen

🩺 Thema der FolgeChronische Pankreatitis ist eine schubweise progrediente Entzündung des Pankreas mit fibrotischem Umbau und Funktionsverlust. Betroffen sind sowohl die exokrine Funktion (Verdauungsenzyme) als auch die endokrine Funktion (v. a. Insulin).🔥 Wichtige MerkbotschaftBei rezidivierenden Oberbauchschmerzen, Gewichtsverlust und Fettstuhl früh an chronische Pankreatitis denken.Kernpunkt:• Alkoholstopp und Nikotinkarenz sind Therapie – nicht nur Empfehlung⚠️ Ursachen und RisikofaktorenHäufigste Ursache ist chronischer Alkoholabusus. Tabakrauchen ist ein eigenständiger und sehr relevanter Risikofaktor und beschleunigt die Progression.Weitere Ursachen:• idiopathisch• genetisch: PRSS1, SPINK1, CPA1, CTRC• zystische Fibrose• Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie• autoimmune Pankreatitis• obstruktive Ursachen wie Strikturen oder Tumoren🧠 KlinikTypisch sind:• rezidivierende epigastrische Schmerzen, oft gürtelförmig in den Rücken ausstrahlend• postprandiale Schmerzverstärkung• reduzierte Nahrungsaufnahme aus Angst vor Schmerzen• GewichtsverlustZeichen der exokrinen Insuffizienz:• Blähungen• voluminöse, übel riechende, glänzende, schwer wegspülbare Stühle• Diarrhö, Steatorrhö• MangelernährungZeichen der endokrinen Insuffizienz:• pankreopriver Diabetes mit oft schwieriger Stoffwechseleinstellung🔬 DiagnostikNormale Lipase- und Amylasewerte schließen eine chronische Pankreatitis nicht aus.Sinnvolle Labordiagnostik:• Glukose, HbA1c• bei Alkoholverdacht: MCV, Gamma-GT, ggf. CDT• je nach Kontext: Kalzium, Triglyzeride, IgG4Praktisch wichtig:• Stuhlelastase < 200 µg/g spricht für exokrine Pankreasinsuffizienz• < 100 µg/g spricht für schwere Insuffizienz• bei wässrigem Stuhl falsch niedrige Werte möglich💊 TherapieVier Säulen:• Alkohol- und Nikotinkarenz• Schmerztherapie• Enzymsubstitution bei exokriner Insuffizienz• rechtzeitige interventionelle oder operative Therapie bei KomplikationenErnährung:• keine pauschal fettarme Diät• eher kleine, häufige Mahlzeiten und ausreichende KalorienzufuhrEnzymsubstitution:• Pankreatin in magensaftresistenten Mikropartikeln• Start meist 40.000–50.000 Einheiten Lipase pro Hauptmahlzeit• ca. halbe Dosis zu Zwischenmahlzeiten• Einnahme unbedingt zu den MahlzeitenWenn unzureichende Wirkung:• Adhärenz und Einnahmezeitpunkt prüfen• Dosis steigern• ggf. Protonenpumpenhemmer ergänzen🩹 Schmerz, Intervention, OPSchmerzen sind oft chronisch und teils neuropathisch. Neben Analgetika können Koanalgetika wie Pregabalin, Amitriptylin oder Gabapentin sinnvoll sein.Wichtig:• persistierende Schmerzen bei erweitertem Pankreasgang nicht monatelang nur mit Opioiden behandeln• früh interventionelle oder operative Optionen prüfenMögliche Maßnahmen:• ERCP mit Dilatation, Stent, Steinbergung• ESWL bei Pankreasgangsteinen• Drainage symptomatischer Pseudozysten• operative Drainage- oder Resektionsverfahren in spezialisierten Zentren🚨 Komplikationen und Red FlagsAchten auf:• Ikterus bei Gallengangskompression• Pseudozysten, Fisteln• Gefäßkomplikationen wie Pseudoaneurysmen oder Milzvenenthrombose• Mangelernährung• PankreaskarzinomWarnzeichen für Karzinom:• neue oder veränderte Schmerzen• rascher Gewichtsverlust• neu aufgetretener Ikterus• Raumforderung• klinischer Abfall🧪 Sonderform: AutoimmunpankreatitisWichtig, weil gut behandelbar und karzinomähnlich.Hinweise:• Pankreasvergrößerung• Cholestase/Verschlussikterus• IgG4 häufig erhöht, aber nicht beweisendTherapie:• meist gutes Ansprechen auf Steroide• vor Steroidgabe Malignom möglichst ausschließen📌 Für den AlltagBei jeder Verlaufskontrolle aktiv erfragen:• Gewicht• Stuhlfrequenz und Stuhlbeschaffenheit• Schmerzen• Appetit• korrekte Enzymeinnahme• Blutzucker/HbA1cTake-home:Rezidivierende Oberbauchschmerzen plus Gewichtsverlust plus Fettstuhl sind chronische Pankreatitis, bis das Gegenteil bewiesen ist.

🩺 Thema der FolgeAkute Pankreatitis erkennen, einordnen und sicher behandeln: von Diagnostik und Schweregrad bis zu Volumentherapie, Ernährung, ERCP und Komplikationen.🔥 Pathophysiologie und häufige UrsachenDie akute Pankreatitis ist meist zunächst eine sterile Entzündung durch intrapankreatische Enzymaktivierung mit Autodigestion, Ödem, Blutung und bei schweren Verläufen Nekrosen.Häufige Ursachen:• biliär, vor allem Gallensteine oder Choledocholithiasis• Alkohol• seltener Hypertriglyzeridämie, Hyperkalzämie, Medikamente, post-ERCP, Trauma, Virusinfektionen, Autoimmunerkrankungen, anatomische Varianten, TumorenWichtig: Bei erstmaliger unklarer Pankreatitis im höheren Alter immer auch an ein Pankreaskarzinom denken.⚠️ KlinikTypisch sind:• akuter starker Oberbauchschmerz, oft gürtelförmig mit Ausstrahlung in den Rücken• Übelkeit und Erbrechen• geblähtes Abdomen, verminderte Darmgeräusche, paralytischer Subileus möglich• eher prall-elastischer „Gummibauch“ als harte AbwehrspannungWarnzeichen eines schweren Verlaufs:• Fieber, Tachykardie, Hypotonie• Hypoxie, Oligurie bis Anurie• Pleuraergüsse, Aszites• Ikterus bei biliärer Genese• Cullen-, Grey-Turner- oder Fox-Zeichen als Hinweis auf hämorrhagischen Verlauf🧪 DiagnostikDie Diagnose gilt als gesichert bei mindestens 2 von 3 Kriterien:• typische Schmerzen• Lipase mindestens 3-fach über oberer Norm• charakteristische BildgebungMerke:• Lipase ist wichtiger als Amylase• Lipasehöhe korreliert nicht zuverlässig mit dem SchweregradSinnvolle Laborwerte:• Blutbild, CRP, LDH• Kreatinin, Harnstoff, Glukose• Kalzium, Triglyzeride• LeberwerteHinweise auf Ursache oder Prognose:• erhöhte ALT spricht für biliäre Genese• hohes Hämatokrit spricht für Hämokonzentration• Hypokalzämie ist prognostisch ungünstig• Hyperkalzämie kann selbst Auslöser sein🖥️ BildgebungErstuntersuchung:• transabdominelle Sonografie zur Suche nach biliärer UrsacheWichtig für den Alltag:• CT nicht routinemäßig in der Frühphase• CT mit Kontrastmittel bei unklarem Verlauf, Verschlechterung oder Komplikationsverdacht• MRT oder MRCP sowie Endosonografie hilfreich bei unklarer biliärer Genese, kleinen Steinen oder Tumorverdacht📊 SchweregradFormen:• interstitielle ödematöse Pankreatitis, meist milder• nekrotisierende Pankreatitis, deutlich gefährlicherKlinische Einteilung:• leicht: kein Organversagen, keine Komplikationen• mittelschwer: lokale/systemische Komplikationen oder Organversagen unter 48 Stunden• schwer: Organversagen über 48 Stunden oder Multiorganversagen💧 TherapieZentrale Maßnahme:• frühe kontrollierte Volumentherapie, meist mit Ringer-LaktatAußerdem:• jede akute Pankreatitis stationär aufnehmen• engmaschiges Monitoring, bei schweren Verläufen früh Intensiv- oder Überwachungseinheit• konsequente Analgesie, zum Beispiel Metamizol und bei Bedarf Opioide• keine reflexhafte Nahrungskarenz: früh enteral ernähren, sobald toleriert• keine prophylaktischen Antibiotika🦠 Antibiotika und ERCPAntibiotika nur bei klarer Indikation:• Cholangitis• infizierte Nekrose• periinterventionell bei EingriffenERCP:• dringlich bei biliärer Pankreatitis mit Cholangitis, möglichst innerhalb von 24 Stunden• erwägen bei anhaltender biliärer Obstruktion auch ohne Cholangitis🪨 Biliäre Ursache und RezidivprophylaxeBei gesicherter biliärer Genese:• Cholezystektomie bei leichter Pankreatitis möglichst im selben Aufenthalt• bei schweren Verläufen meist verzögert nach Ausheilung✅ Take-home-Messages• Häufigste Ursachen sind Gallensteine und Alkohol• Diagnose meist aus Klinik plus Lipase• Sonografie früh, CT nicht routinemäßig sofort• wichtigste Therapie ist kontrollierte Volumengabe• früh enteral ernähren statt lang nüchtern lassen• keine prophylaktischen Antibiotika• bei biliärer Pankreatitis an ERCP und Cholezystektomie denken

📌 Thema der FolgeArteria-mesenterica-superior-Syndrom (AMS-Syndrom): seltene, aber wichtige Ursache für postprandiale Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust – oft mit verzögerter Diagnose.🧠 PathophysiologieBeim AMS-Syndrom wird die horizontale Duodenalpassage zwischen Aorta und Arteria mesenterica superior komprimiert.Typischer Mechanismus:• Gewichtsverlust• Verlust des mesenterialen Fettpolsters• Verkleinerung von aortomesenterialem Winkel und Abstand• Duodenalkompression• Beschwerden nach dem Essen• weiterer Gewichtsverlust als Teufelskreis📊 Wer ist betroffen?• Selten: Prävalenz etwa 0,1–0,3 %• Häufiger im Alter von 10–40 Jahren• Frauen öfter betroffen• Besonders verdächtig bei jungen, schlanken Patient:innen mit deutlicher Gewichtsabnahme🧾 UrsachenHäufig erworben:• ausgeprägter Gewichtsverlust• Essstörungen• katabole Erkrankungen• längeres Fasten• iatrogene Ursachen• fehlende Gewichtszunahme im WachstumsschubSeltener anatomisch/angeboren:• tiefer Abgang der Arteria mesenterica superior• Auffälligkeiten des Ligamentum suspensorium duodeni (Treitz-Band)⚠️ Klinisches BildTypische Beschwerden:• postprandiale epigastrische Schmerzen• frühes Völlegefühl• Übelkeit und Erbrechen• teils Sodbrennen• ungewollter GewichtsverlustWichtig in der Anamnese:• Was begann zuerst – Gewichtsverlust oder Beschwerden?• Diäten, Fasten, Essstörung, psychische Belastung?• Hinweise auf chronische oder katabole Erkrankungen?🔍 DiagnostikMethode der Wahl: ComputertomografieTypische CT-Befunde:• aortomesenterialer Winkel ≤ 25°• Abstand zwischen Aorta und AMS ≤ 8 mm• Dilatation des proximalen Duodenums• Kompression der horizontalen DuodenalpassageMerksatz:kleiner Winkel, kleiner Abstand, vorgeschaltete Dilatation, distale KompressionErgänzend möglich:• Sonografie• Magen-Darm-Passage🧭 Differenzialdiagnosen• Malignome• chronische Magen-Darm-Erkrankungen• funktionelle gastrointestinale Syndrome• psychiatrische Erkrankungen• chronische Schmerzsyndrome🍽️ TherapieErstlinientherapie: konservativZiel:Gewichtszunahme zur Regeneration des mesenterialen Fettpolsters und Entlastung des DuodenumsPraktisch:• hochkalorische Ernährung• kleine, häufige Mahlzeiten• Trinknahrung bei Bedarf• frühzeitige ernährungsmedizinische MitbeurteilungSymptomatisch:• Antiemetika wie Metoclopramid oder Ondansetron möglich• Analgesie möglichst opioidarm, da Opioide die Motilität verschlechtern können🧩 Psychiatrische/psychosomatische MitbehandlungBesonders wichtig bei vermuteter oder gesicherter Essstörung:• Anorexia nervosa mitbedenken• früh psychosomatische/psychiatrische Expertise einbinden• ohne Behandlung der Grunderkrankung hohes Rezidivrisiko🏥 Wann operieren?Bei Versagen der konservativen Therapie, z. B.:• keine ausreichende Gewichtszunahme• persistierende Symptome• unzureichende orale Ernährung• wiederholte stationäre BehandlungenStandardverfahren:• DuodenojejunostomieWeitere Optionen:• Gastrojejunostomie• infrarenale Transposition der AMS• Strong-Operation📈 Prognose• konservative Therapie erfolgreich bei ca. 60–70 %• chirurgische Verfahren erfolgreich bei ca. 80 %• Rezidive nach konservativer Therapie in etwa 16 %• Langzeitverlauf daher nachbeobachten💡 Take-home-Messages• Selten, aber klinisch relevant• Immer mitdenken bei postprandialen Beschwerden plus Gewichtsverlust• CT ist die entscheidende Diagnostik• Gewichtszunahme ist der therapeutische Schlüssel• Psychiatrische/psychosomatische Mitbehandlung kann zentral sein

🩺 ÜberblickSplenomegalie ist keine Diagnose, sondern ein klinischer Hinweis auf sehr unterschiedliche Grunderkrankungen. Entscheidend ist ein systematisches Vorgehen: Ursache suchen, Folgen erkennen, Grunderkrankung behandeln.📍 Was steckt pathophysiologisch dahinter?Drei Hauptmechanismen erklären die meisten Fälle:• Verstärkte Milzaktivität: z. B. bei Hämolyse, Infektionen, Autoimmunerkrankungen, extramedullärer Hämatopoese• Verminderter Blutabfluss: v. a. bei portaler Hypertension, Pfortader-, Lebervenen- oder Milzvenenthrombose• Infiltration des Milzgewebes: z. B. durch Lymphome, Leukämien, seltener solide Tumoren🧭 Wichtige Ursachen im AlltagHäufige Konstellationen sind:• Infektionen, klassisch EBV• Leberzirrhose mit portaler Hypertension• Hämolytische Anämien• Autoimmunerkrankungen wie Vaskulitiden, Kollagenosen, rheumatoide Arthritis• Hämatologische Neoplasien, besonders Lymphome und Leukämien• Myeloproliferative Erkrankungen wie CML, primäre Myelofibrose, Polycythaemia vera🔎 Klinik und UntersuchungEine leichte Splenomegalie ist oft nicht palpabel. Die Sonografie ist im Alltag das wichtigste Verfahren zur Bestätigung und zur Suche nach Begleitbefunden.Mitdenken bei Untersuchung und Anamnese:• Lebergröße, Aszites, Zeichen der portalen Hypertension• Lymphknotenstatus• B-Symptome: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust• Blutungszeichen, Infektanfälligkeit, Anämiesymptome• Reisen, Tierkontakte, Autoimmun- und Lebervorgeschichte⚠️ Extreme SplenomegalieEine massive Milzvergrößerung ist ein Warnsignal für eine hämatologische Systemerkrankung, besonders für myeloproliferative Neoplasien.Typisch assoziiert mit:• CML• primäre Myelofibrose• Polycythaemia vera• seltener Haarzellleukämie oder Lymphome🧪 DiagnostikBasisdiagnostik:• Blutbild mit Differenzialblutbild• Retikulozyten• LDH, Bilirubin, Haptoglobin• ggf. direkter Antiglobulintest• Leberwerte, Albumin, Gerinnung• CRP, je nach Kontext Blutkulturen, Serologien, ParasitendiagnostikBei Auffälligkeiten im Blutbild:• peripherer Blutausstrich• Immunphänotypisierung• ggf. Knochenmarkdiagnostik🩸 HypersplenismusDie vergrößerte Milz kann vermehrt Blutzellen sequestrieren und abbauen. Folge sind Zytopenien bis zur Panzytopenie.Klinische Folgen:• Anämie: Müdigkeit, Blässe, Belastungsdyspnoe• Leukopenie: erhöhte Infektanfälligkeit• Thrombozytopenie: Petechien, Hämatome, SchleimhautblutungenWichtig: Zytopenien müssen nicht primär aus dem Knochenmark kommen.🚨 RupturgefahrBei deutlicher Splenomegalie steigt das Risiko einer Milzruptur, besonders bei infektiösen Ursachen wie EBV.Aufklärung für Patientinnen und Patienten:• Kontaktsport und Bauchtrauma vermeiden• bei linksseitigem Oberbauchschmerz, Schulterschmerz links oder Kreislaufproblemen sofort notfallmäßig abklären💊 TherapieprinzipBehandelt wird die Ursache, nicht die Splenomegalie isoliert.Beispiele:• Infektionen: gezielte antiinfektive Therapie• EBV: meist supportiv• autoimmune Hämolyse: oft Glukokortikoide• CML: Tyrosinkinasehemmer• Polycythaemia vera: Aderlass, ASS, ggf. zytoreduktive Therapie✂️ Wann Splenektomie?Nur in ausgewählten Fällen, z. B. bei klinisch relevantem Hypersplenismus mit transfusionspflichtiger Anämie, Blutungsneigung oder rezidivierenden Infekten.Wegen OPSI-Risiko unverzichtbar:• Impfungen gegen Pneumokokken, Meningokokken, Hib• Aufklärung über Fiebernotfall• ggf. antibiotische Prophylaxe oder Notfallantibiotikum🧠 Merksatz für den Alltag• Splenomegalie sonografisch bestätigen• an Infektion, Stauung oder Infiltration denken• Hypersplenismus und Rupturgefahr erkennen• Grunderkrankung behandeln• vor Splenektomie immer an Infektionsprophylaxe denken

📌 Thema der FolgePortale Hypertension ist mehr als ein Druckphänomen im Pfortadersystem: Sie führt zu Aszites, Splenomegalie, portosystemischen Kollateralen, hepatischer Enzephalopathie und vor allem zu potenziell lebensbedrohlichen Varizenblutungen.🧭 Ursachen systematisch denkenDie Einteilung nach Lokalisation hilft klinisch besonders:• prähepatisch: z. B. Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose• intrahepatisch: v. a. Leberzirrhose, weltweit auch Schistosomiasis, sinusoidales Obstruktionssyndrom• posthepatisch: z. B. Budd-Chiari-Syndrom, Rechtsherzinsuffizienz, konstriktive PerikarditisMerksatz: immer in drei Etagen denken – vor der Leber, in der Leber, hinter der Leber.🩺 Pathophysiologie und FolgenDurch erhöhten Widerstand im portalvenösen Stromgebiet entstehen Umgehungskreisläufe zwischen Pfortader- und Körpervenensystem.Klinisch wichtige Folgen:• Ösophagus- und Magenvarizen• Caput medusae• rektale Varizen• Splenomegalie und Hypersplenismus mit häufig Thrombozytopenie• Aszites• hepatische Enzephalopathie durch verminderten First-pass-Effekt📏 Wichtige DruckgrenzenDer hepatisch-venöse Druckgradient HVPG hilft bei der Einordnung:• normal: etwa 2–5 mmHg• ab 6 mmHg: portale Hypertension• ab 10 mmHg: klinisch signifikant• ab 12 mmHg: deutlich erhöhtes Blutungsrisiko• ab 20 mmHg: Blutungen oft schwer kontrollierbar, TIPS früh mitdenken🔎 Diagnostik im AlltagWichtige Bausteine:• Sonografie mit Doppler/Duplex• Zeichen: erweiterte Pfortader, Splenomegalie, Aszites, Kollateralen• Nachweis von Thrombosen oder kavernöser Transformation möglich• CT/MRT zur Gefäßanatomie, Lebermorphologie, Tumorsuche• diagnostische Aszitespunktion bei Aszites🩸 Ösophagusvarizen: die gefährlichste KomplikationTypische Blutungszeichen:• Hämatemesis• Meläna• bei massiver Blutung auch Hämatochezie• rasch hämorrhagischer Schock möglichWichtig: Hämatemesis bei Leberzirrhose ist ein internistischer Hochrisikonotfall.🚑 Akutmanagement der VarizenblutungDie Therapie beginnt vor der Endoskopie:• Atemweg mitdenken, bei Aspiration/Vigilanzminderung früh Schutzintubation• zwei großlumige Zugänge, Labore, Kreuzblut• restriktive Transfusionsstrategie, Ziel-Hb oft 7–8 g/dl• vasoaktive Therapie sofort beginnen• antibiotische Prophylaxe nicht vergessen• frühe Endoskopie💉 Medikamente in der AkutsituationStandardoptionen:• Terlipressin: häufig 2 mg i.v. alle 4 Stunden initial, dann ggf. 1 mg alle 4 Stunden, meist 3–5 Tage• Alternativen: Octreotid oder Somatostatin• Ceftriaxon: meist 1 g i.v. täglich für etwa 7 Tage• PPI oft bis zur endoskopischen Klärung• Erythromycin vor Gastroskopie kann die Sicht verbessern• Laktulose bei Enzephalopathie-Prophylaxe bzw. -Therapie🧷 Endoskopische und interventionelle Therapie• Standard bei Ösophagusvarizenblutung: endoskopische Varizenligatur• bei Magenfundusvarizen oft Histoacryl-Injektion• wenn Blutung nicht kontrollierbar: Bridging mit Ballontamponade oder Ösophagusstent• definitive Rescue-Therapie häufig: TIPSWichtig: bei unstillbarer oder früh rezidivierender Blutung früh eskalieren.🛡️ ProphylaxePrimärprophylaxe:• nicht-selektive Betablocker wie Propranolol oder Carvedilol• je nach Risiko endoskopische LigaturSekundärprophylaxe nach Blutung:• Kombination aus nicht-selektivem Betablocker + wiederholter Ligatur bis Varizeneradikation• Verlaufskontrollen sind essenziell🧠 Take-homeDie zentrale Botschaft der Folge:Bei Verdacht auf Varizenblutung beginnt die Therapie vor der Endoskopie – vasoaktive Medikation und Antibiotika sofort, Endoskopie so früh wie möglich, Atemweg immer mitdenken.

🦠 Thema: LeberabszessEiteransammlung in der Leber, meist als Folge einer anderen Infektion. Klinisch oft unspezifisch und deshalb leicht zu übersehen.⚠️ Wann daran denken?Bei:• Fieber• reduziertem Allgemeinzustand• erhöhten Entzündungszeichen ohne klare UrsacheBesonders wichtig bei Hinweisen auf:• biliäre Infektion / Cholangitis• intraabdominellen Infekt• Sepsis🧭 Ursachen und ErregerAm häufigsten: pyogener, bakterieller LeberabszessTypische Entstehungswege:• aszendierende Cholangitis• hämatogene Streuung über die Pfortader, z. B. bei Appendizitis oder perforierter SigmadivertikulitisSeltener:• Pilzinfektionen• Amöbenabszess bei passender Reiseanamnese oder Herkunft aus EndemiegebietenWichtig:• häufig polymikrobiell• typisch sind gramnegative Erreger und Anaerobier aus dem GI-Trakt🌡️ KlinikLeitsymptom:• FieberHäufig zusätzlich:• Leistungsknick• schlechter Allgemeinzustand• Schüttelfrost• rechtsseitige Oberbauchschmerzen, aber nicht obligatMerke:Fehlende Oberbauchschmerzen schließen einen Leberabszess nicht aus.🧪 DiagnostikLabor:• CRP erhöht• Leukozytose• ggf. erhöhte Cholestaseparameter oder Transaminasen• mögliche HypalbuminämieMikrobiologie:• Blutkulturen möglichst vor Antibiotikagabe• mehrere Blutkulturpaare abnehmen🖥️ BildgebungErste Wahl:• SonografieTypische Befunde:• echoarme, unregelmäßig begrenzte Läsion• ggf. GaseinschlüsseBei unklarem Befund oder zur Interventionsplanung:• CT mit hypodensem Areal, randständiger Kontrastmittelaufnahme, perifokalem Ödem💊 Therapie: zwei Säulen1. Antibiotika2. DrainageGanz zentral:Ein Leberabszess ist meist nicht nur ein Antibiotika-Fall, sondern auch ein Drainage-Fall.💉 Kalkulierte AntibiotikatherapieTypische Optionen:• Ampicillin/Sulbactam• Ceftriaxon oder Cefotaxim plus MetronidazolBei nosokomialem Ursprung oder Resistenzrisiko:• Piperacillin/Tazobactam• CarbapenemDanach:• Deeskalation nach Blutkulturen, Punktat und Antibiogramm• Therapiedauer oft mehrere Wochen, abhängig von Verlauf und Fokussanierung🩺 Drainage und InterventionStandard:• sonografisch oder CT-gesteuerte perkutane DrainageVorteile:• Entlastung der Eiterhöhle• Reduktion der bakteriellen Last• Materialgewinn für mikrobiologische DiagnostikWichtig:• Punktat inklusive anaerober Kultur untersuchenOperatives Vorgehen bei:• septierten / gekammerten Abszessen• multifokalen Abszessen• erfolgloser perkutaner Drainage• zusätzlicher chirurgischer Ursache🔎 Praktisch für den AlltagImmer nach der Ursache suchen:• Cholangitis?• Gallenwegsverschluss?• Appendizitis?• Divertikulitis?• anderer intraabdomineller Fokus?Sepsis mitdenken:• Hypotonie• Tachykardie• erhöhtes Laktat• OrgandysfunktionBei Immunsuppression:• auch Pilze erwägen🌍 Sonderfall AmöbenabszessDenken an:• Reiseanamnese• Herkunft aus Endemiegebieten• Hinweise auf AmöbenruhrTherapie:• Metronidazol• anschließend meist luminale Eradikationstherapie🧠 Die 3 wichtigsten Merkpunkte• Leberabszess oft unspezifisch: Fieber ja, Oberbauchschmerz nicht immer• Sonografie ist meist die erste wegweisende Diagnostik• Therapie in der Regel: Antibiotika plus Drainage📈 VerlaufskontrolleAchten auf:• Entfieberung• Kreislaufstabilisierung• sinkende Entzündungsparameter• Rückgang der Abszesshöhle in der Bildgebung• Funktion der DrainageBei fehlender Besserung prüfen:• Drainage korrekt?• weitere Abszesse?• Kammerung?• Erreger erfasst?• Fokus ausreichend saniert?

🧬 Thema der FolgeHereditäre Hyperbilirubinämien: angeborene Störungen des Bilirubinstoffwechsels mit Ikterus als Leitsymptom. Klinisch zentral ist die Frage: harmloser Befund oder relevante Erkrankung?🧪 Grundprinzip der EinordnungEntscheidend ist zuerst die Fraktionierung des Bilirubins:- indirekt/un­konjugiert erhöht → Störung der Konjugation- direkt/konjugiert erhöht → Störung des Transports/AusscheidungPraktischer Algorithmus:- Bilirubin fraktionieren- übrige Leberwerte prüfen- Hämolyse mitdenken- Alter, Verlauf und Trigger einordnen- Medikamentenanamnese erheben🔄 Bilirubinstoffwechsel kurz- Bilirubin entsteht aus Hämabbau- unkonjugiertes Bilirubin: wasserunlöslich, an Albumin gebunden- Konjugation in der Leber durch UDP-Glucuronyltransferase- konjugiertes Bilirubin wird über Transporter in die Galle ausgeschieden📌 Wichtiger Differenzialdiagnose-HinweisNicht jede Hyperbilirubinämie ist hereditär. Bei cholestatischen oder hepatocellulären Lebererkrankungen sind meist auch weitere Leberwerte auffällig:- Transaminasen- Gamma-GT- alkalische PhosphataseBei familiären Hyperbilirubinämien sind die übrigen Leberwerte oft normal.🟡 Gilbert-Syndrom / Morbus MeulengrachtHäufigste hereditäre Form, gutartig.Typisch:- leicht erhöhtes indirektes Bilirubin- sonst normale Leberwerte- oft asymptomatisch- schubweiser SklerenikterusTrigger:- Fasten- Infekte- körperlicher Stress- Alkohol- starke BelastungDiagnostik:- isolierte indirekte Hyperbilirubinämie- Hämolyse ausschließen: Hb, LDH, Haptoglobin, Retikulozyten- genetische Testung meist nicht zwingend nötigTherapie:- keine- Aufklärung ist entscheidend- gute Prognose🔴 Crigler-Najjar-SyndromSelten, aber klinisch relevant. Ebenfalls Störung der UDP-Glucuronyltransferase.Typ 1:- Enzymaktivität fehlt- autosomal-rezessiv- schwerer Neugeborenenikterus- Risiko für Kernikterus/Bilirubinenzephalopathie- Therapie: rasche Phototherapie, neonatologische Behandlung, oft langfristig TransplantationsthemaTyp 2 / Arias-Syndrom:- Restaktivität vorhanden- bessere Prognose- Neugeborenenikterus und spätere ikterische Schübe möglich- Therapieoptionen: Phototherapie, Phenobarbital, teils Rifampicin- Behandlung nur spezialisiert🟤 Dubin-Johnson-SyndromHereditäre direkte Hyperbilirubinämie durch MRP2-Defekt.Merkmale:- autosomal-rezessiv- leichter bis mäßiger Ikterus, oft ab Jugendalter- direkte Hyperbilirubinämie- übrige Leberwerte meist unauffällig- Gesamt-Koproporphyrine im Urin normal- Ikterus kann durch Schwangerschaft oder hormonelle Kontrazeptiva zunehmenTherapie:- keine spezifische- Trigger und lebertoxische Medikamente vermeiden- Beratung wichtig🟠 Rotor-SyndromKlinisch ähnlich wie Dubin-Johnson, aber anderer Transportdefekt (OATP).Merkmale:- direkte Hyperbilirubinämie- übrige Leberwerte normal- meist asymptomatisch- Gesamt-Koproporphyrine im Urin erhöhtTherapie:- keine spezifische- Vorsicht bei lebertoxischen Substanzen- hormonelle Kontrazeptiva meiden🧠 Für den Alltag merken- indirektes Bilirubin ↑: zuerst Gilbert, bei Neugeborenen auch Crigler-Najjar- direktes Bilirubin ↑: bei normalen Leberwerten an Dubin-Johnson oder Rotor denken- Hämolyse immer mitbedenken- Crigler-Najjar ist die wichtige Ausnahme unter den meist gutartigen familiären Syndromen✅ Take-home-Messages- Erst indirekt vs. direkt unterscheiden- Dann Leberwerte und Klinik einordnen- Gilbert ist häufig und gutartig- Dubin-Johnson und Rotor sind selten, meist benign- Crigler-Najjar, besonders Typ 1, ist potenziell lebensbedrohlich

🧬 Thema der Folge: Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)📌 KurzüberblickPSC ist eine chronisch progrediente Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallenwege mit fibrotischem Umbau, Sklerosierung und Cholestase. Im Verlauf drohen Leberzirrhose, Leberversagen und relevante Malignome.👥 Wer ist betroffen?- Seltene, aber klinisch hochrelevante Erkrankung- Männer häufiger als Frauen, etwa 2:1- Altersgipfel meist zwischen 30 und 50 Jahren- Enge Assoziation mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, v. a. Colitis ulcerosa🔗 Wichtige Assoziationen- 60–80 % der PSC-Betroffenen haben eine CED- Besonders häufig: Colitis ulcerosa- Auch bei Morbus Crohn möglich, v. a. bei Kolonbeteiligung- Merksatz: CED plus Cholestaseparameter = immer an PSC denken🩺 KlinikFrühstadium oft asymptomatisch, häufig Zufallsbefund.Typische Symptome:- Pruritus- Müdigkeit, Leistungsminderung- rechtsseitige Oberbauchbeschwerden- Ikterus- bei akuter Cholangitis: Fieber, Schüttelfrost, OberbauchschmerzSpätstadium:- Leberzirrhose- Aszites- Varizen- hepatische Enzephalopathie- portale Hypertension🧪 DiagnostikLabor:- Cholestasekonstellation mit AP und GGT erhöht- Bilirubin variabel- Transaminasen oft nur mäßig erhöht- pANCA häufig, ANA möglich, aber nicht beweisendBildgebung:- Sonografie als Basisdiagnostik zum Ausschluss anderer Ursachen- MRCP = Verfahren der ersten Wahl- Typisch: perlschnurartige Irregularitäten mit wechselnden Stenosen und DilatationenWichtig:- ERCP nicht als Routinediagnostik- ERCP nur gezielt bei unklarer Bildgebung oder dominanter Striktur- Leberbiopsie nicht obligat, aber sinnvoll bei Small-Duct-PSC oder AIH-Overlap-Verdacht🧠 Differenzialdiagnosen- Choledocholithiasis- maligne Stenosen, z. B. Cholangiokarzinom, Pankreaskarzinom- IgG4-assoziierte Cholangitis- ischämische oder infektiöse Ursachen- sklerosierende Cholangitis des kritisch Kranken- Abgrenzung zur PBC wichtig💊 TherapieKeine gesicherte kausale medikamentöse Therapie. Einzige kurative Option: Lebertransplantation.Im Alltag relevant:- UDCA häufig eingesetzt, oft 13–15 mg/kg/Tag- kein Heilmittel, aber teils Besserung der Cholestaseparameter- Hochdosis vermeidenSymptomkontrolle:- Pruritus: zunächst Cholestyramin- bei Bedarf Rifampicin, Naltrexon oder SertralinBei Cholangitis:- rasche antibiotische Therapie- bei Obstruktion oder dominanter Striktur: biliäre Drainage via ERCPBei dominanter Stenose:- endoskopische Dilatation, ggf. kurzfristige StenteinlageBesonderheiten:- Immunsuppression nicht Standard bei klassischer PSC- relevant bei AIH-Overlap- an fettlösliche Vitamine A, D, E, K und Osteoporoseprophylaxe denken🔍 MonitoringPSC erfordert strukturiertes Langzeit-Follow-up.Empfohlen:- Klinik und Labor alle 3–6 Monate- jährliche Abdomensonografie- MRCP/MRT meist alle 12–24 Monate- Leberelastografie etwa alle 1–2 Jahre- bei Zirrhoseverdacht: Gastroskopie🧫 Koloskopie nicht vergessen- Bei Erstdiagnose einer PSC: Koloskopie zum CED-Screening- Bei PSC plus CED: jährliche Vorsorgekoloskopie- Bei PSC ohne bekannte CED: meist alle 3–5 Jahre⚠️ Wichtige Komplikationen- Leberzirrhose- rezidivierende bakterielle Cholangitiden- Cholangiokarzinom- kolorektales Karzinom- Gallenblasenkarzinom bzw. suspektes Polypenwachstum- erhöhtes Risiko für Pankreaskarzinom- AIH-Overlap📝 Take-home-Messages- Bei CED plus Cholestaseparametern immer an PSC denken- MRCP ist die Untersuchung der Wahl, nicht die ERCP als Routine- PSC ist eine onkologisch und transplantationsrelevante Langzeiterkrankung mit hohem Monitoring-Bedarf

🧬 KrankheitsbildDie primär biliäre Cholangitis (PBC) ist eine chronische, wahrscheinlich autoimmun vermittelte, nicht eitrige, destruierende Entzündung der kleinen intrahepatischen Gallenwege. Unbehandelt kann sie über Fibrose zur Leberzirrhose führen.Wichtig:• Früher: primär biliäre Zirrhose• Heute korrekter: primär biliäre Cholangitis• Chronische cholestatische Lebererkrankung• Häufig assoziiert mit Autoantikörpern, v. a. AMA👩 EpidemiologieTypisches Profil:• Etwa 90 % der Betroffenen sind Frauen• Erstdiagnose oft um das 50. LebensjahrKlinischer Denkhinweis:Bei Frauen mittleren Alters mit Pruritus, Fatigue, Sicca-Symptomatik oder isoliert erhöhter alkalischer Phosphatase an PBC denken.🧠 KlinikPBC kann lange asymptomatisch verlaufen und wird oft zufällig im Labor entdeckt.Häufige Symptome:• Fatigue• Pruritus, oft nachts stärker• Sicca-Symptomatik• Oberbauchbeschwerden• ArthralgienIm Verlauf:• Cholestase mit Ikterus, Fettstühlen, Mangel an Vitamin A, D, E, K• Zirrhosezeichen: portale Hypertension, Aszites, Varizen• Erhöhtes Osteoporoserisiko🔗 Assoziierte ErkrankungenHäufige Autoimmun-Assoziationen:• Hashimoto-Thyreoiditis• Sjögren-Syndrom• Rheumatoide Arthritis• Systemische Sklerose• SLE• Autoimmunhepatitis🧪 DiagnostikDiagnose in der Regel bei mindestens 2 von 3 Kriterien:• Chronisch erhöhte Cholestaseparameter, v. a. AP > 6 Monate• AMA oder PBC-spezifische ANA positiv• Typische HistologieTypische Laborbefunde:• AP erhöht• GGT häufig erhöht• Bilirubin anfangs oft normal• Transaminasen meist nur leicht erhöht• AMA, besonders AMA-M2, bei ca. 90 %• PBC-spezifische ANA, z. B. sp100, gp210• IgM oft erhöhtMerke:Erhöhte AP plus passende Autoantikörper ist oft bereits diagnostisch wegweisend.🩻 Bildgebung und HistologieWichtige Untersuchungen:• Abdomen-Sonografie zum Ausschluss anderer Cholestaseursachen• Leberelastografie zur Fibroseabschätzung• FIB-4 unterstützend• Leberbiopsie bei unklarer Diagnose, Overlap-Verdacht, zusätzlicher Lebererkrankung oder unzureichendem UDCA-AnsprechenHistologisch typisch:• Nicht eitrige destruierende Cholangitis• Floride Gallengangsläsionen• Lymphozytäre Infiltrate• Teilweise Granulome• Progression bis Fibrose und Zirrhose💊 TherapieBasistherapie:Ursodeoxycholsäure (UDCA) lebenslangDosierung:• 13–15 mg/kgKG/Tag oralWichtig:• First-Line in jedem Stadium• Meist gut verträglich• Adhärenz aktiv prüfen• Ansprechen spätestens nach 12 Monaten bewertenGünstig:• Deutlicher AP-Abfall oder Normalisierung• Normales Bilirubin🔄 ZweitlinientherapieBei unzureichendem UDCA-Ansprechen:• PPAR-Agonisten erwägen• Frühzeitige Überweisung ins SpezialzentrumOptionen:• Elafibranor• Seladelpar• Bezafibrat, oft off label🩺 SymptommanagementPruritus:• Allgemeinmaßnahmen: Hautpflege, lauwarm duschen, kühle Umgebung• 1. Wahl: Colestyramin• Einnahmeabstand zu UDCA und anderen Medikamenten mindestens 4 Stunden• Alternativen: Bezafibrat, Rifampicin• Refraktär: Gabapentin, Pregabalin, Naltrexon, Sertralin, SpezialverfahrenFatigue:• Differenzialdiagnosen aktiv ausschließen• Keine etablierte Standardmedikation• Symptomorientierte UnterstützungSicca:• Tränenersatzmittel• Mundhygiene, Zahnarztkontrollen• An Sjögren-Syndrom denken🦴 LangzeitmanagementWichtige Punkte:• Osteoporose-Screening, ggf. DXA• Vitamin-D- und Calcium-Substitution erwägen• Fettlösliche Vitamine mitdenken• Regelmäßige Laborkontrollen und Fibrosestaging• Sonografische Verlaufskontrollen✅ Take-home-Messages• PBC = chronische cholestatische Autoimmunerkrankung der kleinen intrahepatischen Gallenwege• Diagnose meist über 2 aus 3: Cholestase, Autoantikörper, Histologie• AMA plus erhöhte AP ist oft wegweisend• UDCA lebenslang ist die Basistherapie• Ansprechen nach 12 Monaten prüfen• Pruritus, Fatigue, Sicca und Osteoporose aktiv mitbehandeln

🩺 Thema der FolgeGallensteine, Cholezystitis, Choledocholithiasis und Cholangitis: die wichtigsten Unterschiede, Warnzeichen und Therapieprinzipien für Klinik, Notaufnahme und Dienst.🧭 Begriffe klar trennenCholelithiasis = Gallensteine allgemeinCholezystolithiasis = Steine in der GallenblaseCholedocholithiasis = Stein im Ductus choledochusCholezystitis = Entzündung der GallenblaseCholangitis = Entzündung der Gallenwege📊 Häufigkeit und RisikofaktorenGallensteine sind häufig: etwa 15 bis 20 Prozent der Erwachsenen betroffen.Wichtig: Rund drei Viertel bleiben asymptomatisch und brauchen meist keine Therapie.Typische Risikofaktoren:• Sechs-F-Regel: fat, female, fertile, forty, fair, family• Fasten, rascher Gewichtsverlust, parenterale Ernährung• Morbus Crohn, Ileumresektion• hämolytische Anämien• bariatrische Eingriffe⚠️ Typische KlinikSymptomatische Cholezystolithiasis:• rechtsseitiger Oberbauchschmerz oder epigastrischer Schmerz• oft nach fettreicher Mahlzeit• Übelkeit, Erbrechen, Ausstrahlung in Rücken oder rechte SchulterAkute Cholezystitis:• Dauerschmerz im rechten Oberbauch• Fieber• positives Murphy-Zeichen• meist steinbedingt durch ZystikusverschlussCholedocholithiasis:• starke kolikartige Schmerzen• Cholestasezeichen: Ikterus, dunkler Urin, heller Stuhl, JuckreizCholangitis:• Charcot-Trias: Oberbauchschmerz, Fieber, Ikterus• potenziell septischer NotfallMerke:Große Steine → eher CholezystitisKleine Steine → eher Gangstein, Cholangitis oder biliäre Pankreatitis🔎 DiagnostikWichtig ist die Kombination aus Anamnese, Untersuchung, Labor und Sonografie.Sonografie = Methode der ersten Wahl:• Steine mit dorsalem Schallschatten• Cholezystitis: Wandverdickung über drei Millimeter, pericholezystische Flüssigkeit• erweiterte Gallenwege bei Verdacht auf CholedocholithiasisLabor:• Blutbild, C-reaktives Protein• AST, ALT, Gamma-GT, AP, Bilirubin• Lipase bei Verdacht auf biliäre PankreatitisTypische Muster:• unkomplizierte Cholezystolithiasis: Labor oft unauffällig• Cholezystitis: Entzündungszeichen• Choledocholithiasis: Cholestaseparameter erhöht• Cholangitis: Cholestase plus EntzündungBei unklaren Fällen:• Endosonografie oder MRCP• ERCP/ERC primär therapeutisch, nicht routinemäßig diagnostisch💊 Therapie praktischAkute biliäre Schmerzen:• Nahrungskarenz• Flüssigkeit• konsequente Analgesie, zum Beispiel Diclofenac, Metamizol, bei Bedarf OpioideAsymptomatische Gallensteine:• meist keine Operation• Ausnahmen: Porzellangallenblase, Schrumpfgallenblase, große Steine über drei Zentimeter, Polypen ab etwa einem ZentimeterSymptomatische Cholezystolithiasis:• frühe elektive laparoskopische CholezystektomieAkute Cholezystitis:• Analgesie, Flüssigkeit, Antibiotika• frühe Cholezystektomie, idealerweise innerhalb von 24 StundenCholedocholithiasis:• ERC/ERCP mit Papillotomie und Steinextraktion• anschließend Cholezystektomie, möglichst zeitnahCholangitis:• Notfall• Blutkulturen, kalkulierte i.v.-Antibiotika• schnelle biliäre Drainage, meist per ERC🚨 Häufige Fehler• asymptomatische Steine übertherapieren• Cholangitis zu spät erkennen• Cholestasewerte und Ultraschall nicht gemeinsam bewerten• ERC als reine Diagnostik einsetzen• akute Cholezystitis zu lange konservativ behandeln✅ Take-home-Messages• Asymptomatische Gallensteine brauchen meist keine Therapie.• Symptomatische Cholezystolithiasis spricht meist für Cholezystektomie.• Cholangitis ist ein Notfall: Antibiotika plus schnelle Drainage.

🟡 Ikterus: klinische EinordnungIkterus ist ein Leitsymptom, keine Diagnose. Ursache ist eine Störung im Bilirubinstoffwechsel oder im Galleabfluss.Sichtbarkeit:• Sklerenikterus meist ab > 2 mg/dl Serumbilirubin• Hautikterus meist ab > 3 mg/dl• Merke: zuerst die Skleren inspizierenAbgrenzung:• Pseudoikterus: gelbliche Haut, aber weiße Skleren, z. B. bei Karotinkonsum🧪 Bilirubinstoffwechsel kurz• Bilirubin entsteht beim Hämabbau• Zunächst unkonjugiert/indirekt: fettlöslich, albumingebunden• In der Leber Konjugation zu direktem Bilirubin• Ausscheidung über die Galle in den DarmDaraus ergibt sich die Einteilung:• prähepatisch• intrahepatisch• posthepatisch🧭 Ursachen nach LokalisationPrähepatisch:• v. a. Hämolyse• z. B. hereditäre Sphärozytose, G6PD-Mangel, hämolytische ErkrankungenIntrahepatisch:• virale Hepatitis, autoimmune Hepatitis• toxisch/alkoholbedingt• Leberzirrhose, Stauungsleber• PBC, PSC, zystische Fibrose• Gilbert-Meulengracht-Syndrom• auch mechanische Ursachen in der Leber möglich: Tumoren, intrahepatische Steine, CholangitisPosthepatisch:• Choledocholithiasis• Mirizzi-Syndrom• chronische Pankreatitis, Strikturen• Choledochuszysten, Fehlbildungen• Pankreaskarzinom, Cholangiokarzinom, GallenblasenkarzinomMerksatz:• schmerzloser Ikterus = bis zum Beweis des Gegenteils malignomverdächtig🩺 KlinikTypische Zeichen:• gelbe Skleren, Haut, Schleimhäute• Pruritus• dunkler Urin• heller/acholischer Stuhl• bei längerer Cholestase: Steatorrhö, GewichtsverlustAlarmzeichen:• Ikterus + Fieber + Oberbauchschmerz → Cholangitis denken🗣️ Wichtige Anamnese• Medikamente• Alkohol, Toxine• frühere Hepatitiden/Lebererkrankungen• Gallensteine• Oberbauchschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust• Reisen, Sexualanamnese, Drogengebrauch• familiäre Lebererkrankungen🔎 Untersuchung und LaborKörperlich:• Zeichen chronischer Lebererkrankung: Spider naevi, Palmarerythem, Aszites, Hepato-/Splenomegalie, Enzephalopathie• tastbare schmerzlose Gallenblase kann auf Malignom hinweisenLabor:• Gesamtbilirubin, direktes/indirektes Bilirubin• AP, Gamma-GT• AST, ALT• Gerinnung, Albumin, Cholinesterase, Ammoniak• bei Hämolyseverdacht: Hb, LDH, Haptoglobin, Retikulozyten• ggf. Entzündungswerte, Hepatitis-Serologien, Autoantikörper📊 Typische MusterPrähepatisch:• indirektes Bilirubin ↑• kein Bilirubin im Urin• Urobilinogen ↑• Hämolysezeichen, oft AnämieIntrahepatisch:• gemischte Bilirubinerhöhung• Transaminasen oft deutlich ↑• Urin dunkel möglich• keine zwingenden StauungszeichenPosthepatisch/mechanisch-obstruktiv:• direktes Bilirubin ↑• dunkler Urin• heller Stuhl• Pruritus• Cholestaseparameter ↑• gestaute Gallenwege in der Bildgebung🖥️ BildgebungHinweise:• dilatierte Gallenwege bei mechanischer Cholestase• Double-Duct-Zeichen: Gallengang + Pankreasgang erweitert• Doppelflintenphänomen intrahepatischWeitere Verfahren:• MRCP zur nichtinvasiven Darstellung• ERCP v. a. therapeutisch• CT bei Tumorverdacht oder kompliziertem Verlauf💊 TherapieBeispiele:• Choledocholithiasis → ERCP mit Steinextraktion• Cholangitis → Antibiotika + rasche Entlastung des Galleabflusses• autoimmune Hepatitis → meist Glukokortikoide ± Azathioprin• alkoholtoxische Schädigung → Alkoholabstinenz😣 Pruritus behandelnOptionen:• Colestyramin: häufig 4 g 1–4x täglich, Abstand zu anderen Medikamenten beachten• Opioidantagonisten, z. B. Naltrexon• UDCA bei passenden cholestatischen Grunderkrankungen, v. a. PBC• zusätzlich: Hautpflege, kühle Umgebung, Schlafhygiene• Antihistaminika eher sedierend als kausal wirksam📌 Take-home-Messages• Ikterus ist ein Symptom, keine Diagnose• Denke in prähepatisch, intrahepatisch, posthepatisch• Labor + Sonografie sind die wichtigsten ersten Schritte• Dunkler Urin + heller Stuhl + Pruritus sprechen stark für Cholestase• Schmerzloser Ikterus ist malignomverdächtig• Cholestatischer Juckreiz sollte aktiv behandelt werden

🦠 Thema der FolgeEchinokokkose ist eine parasitäre Erkrankung durch Bandwürmer:• Echinococcus granulosus → zystische Echinokokkose• Echinococcus multilocularis → alveoläre EchinokokkoseKlinisch entscheidend: Beide Formen unterscheiden sich deutlich in Wachstum, Prognose und Therapie.🧭 Merksatz• E. granulosus: eher singuläre, gut abgrenzbare Zyste• E. multilocularis: infiltratives, destruierendes Wachstum, tumorähnlich🐶 Übertragung und LebenszyklusDer Mensch ist ein Fehlwirt und infiziert sich durch orale Aufnahme von Wurmeiern:• direkt über Kontakt mit infiziertem Tierkot oder Fell• indirekt über kontaminierte Erde oder HändeWichtig für die Aufklärung:• Infektion nicht durch Verzehr von Zysten im Fleisch• Leber ist am häufigsten betroffen, da Ausbreitung über die Pfortader erfolgt🏥 Klinische ManifestationZystische Echinokokkose:• meist einzelne Leberzyste• Leberbefall in ca. 70 Prozent• Lungenbefall in ca. 20 Prozent• oft lange asymptomatisch• Symptome: Oberbauchschmerz, Druckgefühl, Husten, Dyspnoe• Ruptur kann Anaphylaxie oder akute Komplikationen auslösenAlveoläre Echinokokkose:• fast immer initial Leberbefall• infiltratives Wachstum mit Gewebszerstörung• mögliche Folgen: Cholestase, portale Hypertension, Zirrhose• Ausbreitung in andere Organe möglich🌍 Epidemiologie• E. granulosus: weltweit verbreitet, in Europa v. a. Mittelmeerraum und Südosteuropa• E. multilocularis: Nordhalbkugel, in Europa v. a. Mitteleuropa• Deutschland: jeweils etwa 50 Fälle pro Jahr, bei E. granulosus teils auch 50 bis 100🔎 DiagnostikEntscheidend ist, früh an die Diagnose zu denken.Labor:• Eosinophilie oder erhöhtes IgE möglich• auch Leukopenie, Thrombozytopenie, Leberwerterhöhung• insgesamt unspezifischSerologie:• ELISA, indirekte Hämagglutination, Immunfluoreszenz• wichtig: negative Serologie schließt Echinokokkose nicht ausBildgebung:• Ultraschall ist meist der erste Schritt• zystische Form: unilokuläre Zyste, Tochterzysten, Septen, Wandverkalkungen• alveoläre Form: unscharfe, infiltrative Läsionen, Nekrosen, irreguläre Verkalkungen• CT/MRT zur Ausdehnungsdiagnostik und Therapieplanung⚠️ Wichtiger PraxispunktBei Verdacht auf Echinokokkose keine unüberlegte diagnostische Punktion:• Risiko der Erregerverschleppung• Risiko schwerer allergischer Reaktionen bis zur AnaphylaxieTherapieplanung gehört in erfahrene Zentren.💊 TherapieZystische Echinokokkose:• häufig operative Resektion kurativ• in ausgewählten Fällen interventionelles Vorgehen möglich• bei Inoperabilität oder Streuung: medikamentöse TherapieAlveoläre Echinokokkose:• nur ein Teil der Fälle kurativ resezierbar• nach Resektion langfristig Albendazol• bei inoperablen Fällen: Albendazol als palliative Standardtherapie• oft sehr langfristig, teils lebenslang💉 MedikamenteAlbendazol:• Mittel der ersten Wahl• 10 bis 15 mg/kgKG/Tag• bei Erwachsenen oft 400 mg zweimal täglich• Einnahme mit fettreicher Mahlzeit• wirkt v. a. parasitostatischMebendazol:• zweite Wahl• 40 bis 50 mg/kgKG/TagKontrollen unter Therapie:• Transaminasen• Bilirubin• Blutbild• besonders zu Beginn engmaschig📝 Take-home-Punkte• Unklare Leberzyste oder infiltrative Leberläsion? Immer an Echinokokkose denken• Tochterzysten und Verkalkungen sind wichtige Bildgebungshinweise• Negative Serologie beruhigt nicht sicher• Keine reflexhafte Punktion• Albendazol ist Standard, oft als Langzeittherapie• Die alveoläre Form ist prognostisch deutlich ernster als die zystische

🩸 Hämochromatose auf einen BlickHäufigste genetische Eisenspeicherkrankheit, meist gut behandelbar – wenn sie früh erkannt wird. Die Kernbotschaft:früh daran denken, richtig diagnostizieren, konsequent entleeren.🧬 Definition und PathophysiologieHämochromatose gehört zu den Siderosen, also Eisenüberladungen des Körpers. Überschüssiges Eisen wird gewebetoxisch und lagert sich in Organen ab.Wichtig:• primäre Siderose = angeboren, v. a. hereditäre Hämochromatose• sekundäre Siderose = erworben, z. B. bei Transfusionen oder ineffektiver ErythropoeseZentraler Mechanismus der HFE-Hämochromatose:zu wenig bzw. unangemessen niedriges Hepcidin → gesteigerte intestinale Eisenaufnahme.🧪 GenetikMeist gemeint: HFE-Hämochromatose• häufigste Mutation: C282Y• weitere Variante: H63DKlinisch am relevantesten:• homozygote C282Y-MutationWichtig:Genetik allein reicht nicht zur Diagnose. Wegen unvollständiger Penetranz braucht es zusätzlich den laborchemischen Nachweis der Eisenüberladung.👀 Wann daran denken?Frühsymptome sind oft unspezifisch:• Fatigue, Leistungsminderung• Arthralgien• leicht erhöhte LeberwerteTypisch:Beschwerden an den MCP-Gelenken II und III.Auch denken bei:• unklarer Hyperferritinämie• frühem Diabetes• Kardiomyopathie unklarer Ursache• endokrinen Störungen wie Libidoverlust, Amenorrhö, Hypogonadismus🧫 DiagnostikErster Schritt:• Ferritin• TransferrinsättigungVerdächtig:• Transferrinsättigung > 45 %• Ferritin > 300 µg/l bei Männern und postmenopausalen Frauen• Ferritin > 200 µg/l bei prämenopausalen FrauenMerksatz:Erhöhtes Ferritin allein ist keine Hämochromatose.Spricht für Eisenüberladung:• Ferritin erhöht• Transferrinsättigung erhöhtSpricht eher dagegen:• isolierte Hyperferritinämie bei normaler TransferrinsättigungDann an andere Ursachen denken:Entzündung, Infektion, Alkohol, Lebererkrankung, metabolisches Syndrom, Autoimmunerkrankungen, hämatologische Erkrankungen.🧬 DiagnosesicherungGesichert ist die HFE-Hämochromatose durch:laborchemische Eisenüberladung + homozygote C282Y-MutationErgänzend:• Transaminasen• großes Blutbild, ggf. Retikulozyten• organspezifische Diagnostik je nach Manifestation🧲 OrganabklärungLeber:• MRT zur Eisenquantifizierung bevorzugt• Sonografie, ggf. ElastografieWeitere Abklärung:• Nüchternglukose / Diabetesdiagnostik• EKG, Echokardiografie, ggf. kardiale MRT• endokrine Achsen bei klinischem VerdachtAuch wichtig:Screening von Verwandten ersten Grades.💉 TherapieTherapie der ersten Wahl: Aderlass (Phlebotomie)Typisch:• 400–500 ml pro Sitzung• in der Induktionsphase meist alle 1–2 Wochen• Ziel-Ferritin: ca. 50 µg/lKontrollen:• Hämoglobin vor jedem Aderlass• Ferritin regelmäßig zur Steuerung🥗 BegleitmaßnahmenSinnvoll, aber nicht ersetzend:• keine Eisenpräparate ohne Indikation• Vitamin-C-Präparate meiden• Alkohol reduzieren, v. a. bei Leberbeteiligung• rohe Meeresfrüchte meiden• Ernährung unterstützt, ersetzt aber nie die Entleerungstherapie📈 Prognose und NachsorgeBei frühem Therapiebeginn ist eine normale Lebenserwartung möglich. Bereits entstandene Schäden – besonders Arthropathie und Zirrhose – sind oft nicht vollständig reversibel.Nachsorge:• Ferritin und Transferrinsättigung meist alle 6 Monate• organbezogene Kontrollen je nach Befund• bei Zirrhose: HCC-Screening alle 6 Monate📝 Take-home-Messages• Hämochromatose ist die häufigste genetische Eisenspeicherkrankheit.• Diagnostisch entscheidend sind Transferrinsättigung + Ferritin, nicht Ferritin allein.• Gesicherte Diagnose: Eisenüberladung im Labor plus passende HFE-Genetik.• Therapie der Wahl ist der Aderlass.• Nicht jedes hohe Ferritin ist eine Hämochromatose – aber ohne Transferrinsättigung wird sie leicht übersehen.

🧬 Morbus Wilson auf einen BlickSeltene, autosomal-rezessive Störung des Kupferstoffwechsels durch Mutationen im ATP7B-Gen. Entscheidend: behandelbar – aber nur, wenn früh daran gedacht wird.👀 Wann daran denken?Morbus Wilson immer mitdenken bei:• jungen Patientinnen und Patienten mit unklar erhöhter Transaminase• unklarer Hepatitis, Zirrhose oder akutem Leberversagen• extrapyramidalen Bewegungsstörungen vor dem 45. Lebensjahr• Tremor, Dysarthrie, Dystonie, Ataxie oder Dysphagie• psychiatrischen Auffälligkeiten plus Leberwertveränderungen oder neurologischen Symptomen🔬 PathophysiologieGestörte biliäre Kupferausscheidung und verminderter Einbau in Coeruloplasmin führen zu Anstieg von freiem Kupfer. Ablagerung v. a. in:• Leber• Hornhaut• ZNS, besonders Basalganglien• Erythrozyten• weiteren Organen➡️ Multisystemerkrankung mit oft unscharfem klinischem Bild🫀 KlinikHepatisch:• asymptomatische Transaminasenerhöhung• Hepatomegalie, Splenomegalie, Fettleber• akute, chronische oder fulminante Hepatitis• Leberzirrhose• Ikterus, Aszites, Pruritus• hepatische Enzephalopathie, AsterixisNeurologisch:• akinetisch-rigides Parkinson-Syndrom• Tremor• Chorea, Dystonien• Dysarthrie, Dysphagie• Ataxie, Nystagmus• Feinmotorik- und GangstörungenPsychiatrisch:• Reizbarkeit, Impulsivität, affektive Labilität• Depression, Psychose• kognitive Defizite bis Demenz👁️ Typische Befunde• Kayser-Fleischer-Kornealring: stark hinweisend, aber nicht obligat• selten Sonnenblumenkatarakt🧪 DiagnostikDie Diagnose ergibt sich aus der Gesamtkonstellation, nicht aus einem Einzelwert.Wichtige Bausteine:• Anamnese inkl. Familienanamnese• klinische Untersuchung• Spaltlampenuntersuchung• Leberwerte, Gerinnung, Albumin, Blutbild, Kreatinin• Serum-Coeruloplasmin: oft erniedrigt, aber nicht beweisend• 24-Stunden-Urin-Kupfer: bei Erwachsenen >100 µg/24 h pathologisch• relatives austauschbares Kupfer (REC): >15 % pathologisch, >18,5 % stark verdächtig• Molekulargenetik: ATP7B• cMRT bei neurologischer Symptomatik• Sonographie Abdomen• ggf. Leberbiopsie mit hepatischer Kupferbestimmung⚠️ Wichtige Stolpersteine• Coeruloplasmin kann trotz Wilson normal sein• falsch gesammelter 24-Stunden-Urin verfälscht Ergebnisse• fehlender Kayser-Fleischer-Ring schließt die Diagnose nicht aus💊 TherapieDrei Säulen:• kupferarme Ernährung• medikamentöse Therapie• Lebertransplantation im ExtremfallChelattherapie:• D-Penicillamin: wirksam, aber nebenwirkungsreich• langsam einschleichend über Monate, um neurologische Verschlechterung zu vermeiden• Pyridoxin-Substitution beachten• Trientine als Alternative, oft besser verträglichZink:• vermindert intestinale Kupferresorption• besonders bei asymptomatischen Verläufen, Schwangerschaft, ErhaltungstherapieErnährung:• kupferreiche Lebensmittel meiden: Innereien, Schalentiere, Nüsse, Kakao, Schokolade, Pilze, manche Trockenfrüchte• auf kupferhaltiges Trinkwasser achten🔄 MonitoringRegelmäßig kontrollieren:• Klinik und Adhärenz• Blutbild• Leberwerte• Nierenfunktion• Urinstatus• Kupferstoffwechselparameter, v. a. 24-Stunden-Urin-KupferTherapie ist lebenslang. Absetzen kann zu schwerer Verschlechterung führen.🚨 Take-home• Junge Menschen mit Leber + Neuro/Psyche: immer an Morbus Wilson denken• Nie auf einen Einzelwert verlassen• Früh behandeln, konsequent kontrollieren• Selten, aber hochrelevant – weil behandelbar

🧬 KrankheitsbildAutoimmunhepatitis (AIH) ist eine seltene, T-Zell-vermittelte autoimmune Entzündung der Leber. Sie verläuft oft schleichend und wird deshalb leicht übersehen – ist aber meist gut behandelbar. Unbehandelt drohen Fibrose, Zirrhose und im Einzelfall fulminantes Leberversagen.👥 Wer ist betroffen?- Frauen deutlich häufiger als Männer (ca. 4:1)- Altersgipfel: 10–30 Jahre und 40–70 Jahre- Grundsätzlich in jedem Alter möglich⚠️ Typische KlinikHäufig zunächst unspezifisch:- Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsknick- Oberbauchdruck, Bauchschmerzen- Arthralgien- subfebrile Temperaturen oder FieberBei fortgeschrittener Erkrankung:- Ikterus- Hepato- und Splenomegalie- Aszites- Gerinnungsstörung, Blutungsneigung- Leberhautzeichen- Komplikationen der portalen HypertensionWichtig: Auch eine akute oder fulminante AIH ist möglich – selbst ohne typische Autoantikörper oder initial erhöhtes IgG.🧪 Antikörper und Typen- Typ 1: ANA, Anti-SMA, häufig pANCA; häufigste Form (~80 %)- Typ 2: Anti-LKM-1 (~10 %)- Typ 3: Anti-SLA/LP (~10 %)Merke:- Kein einzelner Antikörper beweist die Diagnose- Negative Antikörper schließen AIH nicht aus- Anti-SLA kann isoliert positiv sein🔎 Begleiterkrankungen und OverlapHäufig assoziiert mit anderen Autoimmunerkrankungen, z. B.:- Hashimoto-Thyreoiditis- Zöliakie- Diabetes mellitus Typ 1- Colitis ulcerosa- Sjögren-Syndrom- rheumatoide Arthritis- SLE, Psoriasis, MS, VitiligoPraktisch:- Anamnese gezielt erweitern- TSH in die Basisabklärung aufnehmenAn Overlap-Syndrome mit PBC oder PSC denken bei:- cholestatischem Laborprofil- Juckreiz- unpassender Sonografie🧫 Diagnostik: 4 SäulenDie Diagnose ist immer eine Zusammenschau aus:- Labor: ALT, AST, IgG, Autoantikörper- Bildgebung: v. a. Sonografie- Ausschluss anderer Ursachen- LeberbiopsieTypische Befunde:- erhöhte Transaminasen- Hypergammaglobulinämie, v. a. erhöhtes IgG- bei schwerem Verlauf: Bilirubin und INR erhöhtWichtig:- IgG ist Diagnostik- und Verlaufsparameter- Sonografie ist wichtig, aber nicht beweisend- Leberbiopsie möglichst vor Beginn der Immunsuppression🧠 Histologie und ScoreHistologisches Kernkriterium:- Interface-HepatitisWeitere mögliche Befunde:- plasmazellreiche Infiltrate- Rosettenbildung- Nekrosen- Fibrose- perivenuläre/lobuläre Entzündung bei akuter AIHVereinfachter Hennes-Score:- ab 6 Punkten: wahrscheinliche AIH- ab 7 Punkten: gesicherte AIH🚫 Wichtige DifferenzialdiagnosenVor Diagnosestellung aktiv ausschließen:- Virushepatitiden (A, B, C, je nach Kontext E)- alkoholtoxischer Leberschaden- medikamentös induzierte Leberschädigung- PBC, PSCWichtig in der Praxis:- genaue Medikamenten- und Supplementanamnese- Alkoholanamnese- Virusserologien- Cholestaseparameter mitbeurteilen💊 TherapieZiel:- Remission induzieren und erhalten- Progression zur Zirrhose verhindernStandard:- Prednisolon ca. 0,5–1 mg/kg/Tag- häufig Kombination mit Azathioprin 1–2 mg/kg/TagPraktisch:- Azathioprin oft initial 50 mg/Tag- TPMT-Testung erwägen- unter Azathioprin: Blutbild, Transaminasen, Lipase kontrollierenAlternative:- Budesonid 9 mg/Tag, aber nur ohne ZirrhoseBei Azathioprin-Unverträglichkeit:- 6-Mercaptopurin- Mycophenolat-Mofetil📈 Monitoring und LangzeitbetreuungEngmaschige Kontrollen, anfangs oft alle 1–2 Wochen:- Transaminasen- Bilirubin- INR- IgG- bei Azathioprin zusätzlich Blutbild und LipaseAußerdem wichtig:- Blutzucker, Blutdruck- Osteoporoseprophylaxe unter Steroiden- Elastografie zur FibrosebeurteilungTherapieauslass:- frühestens nach mindestens 24 Monaten stabiler Remission- Rezidivrisiko nach Absetzen sehr hoch🚨 Praxis-Merksätze- AIH immer mitdenken bei unklar erhöhter Transaminase- Erhöhtes IgG ist ein wichtiger Hinweis- Fehlende Autoantikörper schließen AIH nicht aus- Leberbiopsie möglichst vor Therapiebeginn- Bei fulminantem Verlauf früh ans Transplantationszentrum denken

🦠 Thema der FolgeHepatitis A ist eine akute Virushepatitis durch ein RNA-Virus aus der Familie der Picornaviren. Relevant nicht nur reisemedizinisch, sondern auch in westlichen Industrieländern: etwa ein Viertel der klinisch manifesten akuten Hepatitiden entfällt darauf.🚽 Übertragung und InfektiositätDie Übertragung erfolgt fäkal-oral, also über kontaminiertes Wasser, Lebensmittel und Schmierinfektion.Kernpunkt:• Ansteckend bereits vor Symptombeginn• Virusausscheidung etwa 14 Tage vor bis 14 Tage nach Krankheitsbeginn• Höchste Infektiosität oft 1–2 Wochen vor Ikterus⏳ Inkubation und VerlaufDie Inkubationszeit liegt bei etwa 14 bis 50 Tagen.Altersabhängiger Verlauf:• Kinder: häufig asymptomatisch oder mild• Erwachsene: häufiger symptomatisch und ikterisch• Höheres Alter: höheres Risiko für schwere bis selten fulminante VerläufeWichtig: Hepatitis A chronifiziert nie.🤒 KlinikTypisch sind zunächst unspezifische Beschwerden:• Fieber• Abgeschlagenheit• Appetitlosigkeit• Übelkeit, Erbrechen• Bauchschmerzen, Durchfall• gelegentlich ExanthemIm weiteren Verlauf oft:• Ikterus• dunkler Urin• heller Stuhl• deutlich erhöhte Transaminasen🧪 DiagnostikSerologie:• Anti-HAV-IgM = akute oder frische Infektion• Anti-HAV-IgG = abgelaufene Infektion oder Impfung, also ImmunitätLabor:• AST und ALT meist deutlich erhöht• typisch: De-Ritis-Quotient < 1• bei schweren Verläufen auch Beurteilung der Lebersynthese:Bilirubin, INR/Quick, Albumin, Cholinesterase• je nach Klinik zusätzlich Ammoniak, Glukose, Nierenwerte💊 TherapieKeine kausale antivirale Standardtherapie. Behandlung symptomatisch.Wichtig im Alltag:• ausreichende Flüssigkeitszufuhr• körperliche Schonung nach Bedarf• Alkoholkarenz• Vermeidung hepatotoxischer Substanzen• engmaschige VerlaufskontrolleAlarmzeichen für stationäre Aufnahme:• Gerinnungsstörung• Hypoglykämie• Enzephalopathie• rasch progredienter Ikterus🔍 Differenzialdiagnose: Hepatitis EHepatitis E verläuft klinisch oft sehr ähnlich:• ebenfalls RNA-Virus• meist fäkal-orale Übertragung• zusätzlich zoonotisch, v. a. über ungenügend gegartes Schweine- oder Wildfleisch• Inkubationszeit etwa 14 bis 70 TageBesonders wichtig:• in der Schwangerschaft erhöhtes Risiko für fulminante Verläufe• bei Immunsuppression sind persistierende Verläufe möglich• Diagnostik über Anti-HEV-IgM, bei Immunsuppression besser HEV-RNA per PCR💉 PräventionDie wirksamste Maßnahme ist die Impfung mit Totimpfstoff.Impfschema:• monovalent Hepatitis A: 2 Dosen im Abstand von 6–18 Monaten• Kombinationsimpfstoff Hepatitis A/B: 3 DosenPraktisch relevant:• Kurzzeitschutz vor Reise eher mit monovalentem Impfstoff• Schutzbeginn nach erster monovalenter Dosis nach ca. 14 Tagen• routinemäßige Auffrischung meist nicht nötig🚨 Postexpositionsprophylaxe und HygieneNach Kontakt mit Hepatitis A:• innerhalb von 14 Tagen monovalente Hepatitis-A-Impfung• bei Risikopersonen ggf. zusätzlich ImmunglobulineIm Ausbruchsmanagement wichtig:• konsequente Händehygiene• viruzide Desinfektion• möglichst eigene Toilette• Isolation je nach Setting und lokalen Empfehlungen🧠 Take-home-Messages• Hepatitis A ist eine häufige akute Virushepatitis• Übertragung fäkal-oral, Ansteckung schon vor Symptomen• IgM = akut, IgG = immun• Hepatitis A chronifiziert nie• Therapie meist symptomatisch, schwere Verläufe früh erkennen• Bei passendem Bild immer auch an Hepatitis E denken• Bei Schwangeren ist Hepatitis E besonders relevant

🍎 Thema der FolgeNahrungsmittelallergien sind immunologisch vermittelte Reaktionen auf Nahrungsbestandteile – abzugrenzen von Intoleranzen und anderen Unverträglichkeiten. Klinisch entscheidend ist die saubere Unterscheidung.🧠 GrundlagenMeist liegt eine IgE-vermittelte Typ-I-Allergie vor, seltener eine Typ-IV-Reaktion oder Mischform.Typisch:• Sofortreaktionen innerhalb von Minuten bis 2 Stunden• verzögerte oder chronische Verläufe möglich📊 Epidemiologie und RisikofaktorenPrävalenz:• Gesamtbevölkerung ca. 1–4 %• Kinder ca. 5–10 %Risikofaktoren:• genetische Veranlagung• atopische Dermatitis• veränderte Darmmikrobiota, z. B. nach Kaiserschnitt• Tabakexposition• bestimmte InfektionenProtektiv:• Stillen• Tierkontakt/Bauernhofumfeld• geringere Antibiotikaexposition🥜 Häufige AuslöserIm Kindesalter:• Kuhmilch• Hühnerei• Erdnuss• Weizen• Soja• FischBei Erwachsenen:• Nüsse• Weizen• Schalen- und Krustentiere🌿 KreuzallergienAeroallergenassoziierte Nahrungsmittelallergien entstehen nach primärer Sensibilisierung gegen Inhalationsallergene, z. B. Pollen.Klassische Beispiele:• Birkenpollen: Apfel, Haselnuss, Kirsche, Karotte, Sellerie, Soja• Beifuß: Sellerie, Karotte, Gewürze• Latex-Frucht-Syndrom: Banane, Avocado, Kiwi• Hausstaubmilbe: Krusten- und WeichtiereWichtig: Reaktionen können schon beim ersten bewussten Verzehr auftreten.👄 KlinikTypisch ist das orale Allergiesyndrom:• Juckreiz, Kribbeln, pelziges Gefühl• Schwellung von Lippen, Zunge, Gaumen, RachenWeitere Manifestationen:• Haut: Urtikaria, Flush, Angioödem, Exanthem• Atemwege: Husten, Heiserkeit, Dyspnoe, Stridor, Asthma• Gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerz, Diarrhö• Kreislauf: Tachykardie, Hypotonie bis Schock🚨 AnaphylaxieWarnzeichen:• Hautsymptome plus Atemwegs- oder Kreislaufbeteiligung• isolierter Blutdruckabfall nach wahrscheinlichem AllergenkontaktAkut wichtig:• Allergenexposition stoppen• Hilfe rufen• Lagerung situativ• Sauerstoff• Adrenalin i.m. in den anterolateralen Oberschenkel• ggf. повторen• Volumen, Salbutamol bei Bronchospasmus• Antihistaminikum und Glukokortikoid nur ergänzendMerksatz: Adrenalin zuerst.🔎 DiagnostikWichtigster Baustein: AnamneseFragen nach:• auslösendem Lebensmittel• roh oder gekocht• Menge• Zeit bis Symptombeginn• Reproduzierbarkeit• Kofaktoren: Sport, Alkohol, NSAR, Stress, PollensaisonWeitere Diagnostik:• Ernährungstagebuch• Eliminationsdiät über 3–4 Wochen• Pricktest und spezifisches IgE: zeigen Sensibilisierung, nicht automatisch klinische Relevanz• molekulare Allergiediagnostik in ausgewählten Fällen• Basophilen-Aktivierungstest als Spezialdiagnostik• oraler Provokationstest = Goldstandard, nur in erfahrenem SettingNicht sinnvoll:• nahrungsmittelspezifisches IgG/IgG4💊 TherapieBasis:• Allergenkarenz• bei Kreuzallergien oft rohe Form meiden, gegarte Form teils verträglich• strukturierte ErnährungsberatungBei leichter akuter Reaktion:• Antihistaminika, z. B. CetirizinBei gesicherter Hochrisikokonstellation:• Notfallset mit Adrenalin-Autoinjektor• Antihistaminikum• Glukokortikoid• ggf. Salbutamol• Notfallausweis und Schulung🧒 Besondere KonstellationenWichtig angesprochen werden:• Kuhmilchallergie im Säuglingsalter• allergische Proktokolitis• weizenabhängige anstrengungsinduzierte Anaphylaxie• eosinophile Ösophagitis• Abgrenzung zu Intoleranzen, Pseudoallergien und „Histaminunverträglichkeit“✅ Take-home-Messages• Anamnese ist der Schlüssel• Sensibilisierung ist nicht gleich klinisch relevante Allergie• Goldstandard ist der orale Provokationstest• wichtigste Therapie ist Allergenkarenz• bei Anaphylaxie gilt: Adrenalin i.m. rettet Leben

🔬 Thema: Mikroskopische Kolitis📌 Wann daran denken?Bei chronischer, wässriger, nicht-blutiger Diarrhö über mehr als 4 Wochen – besonders bei älteren Patientinnen und Patienten, häufig Frauen.Wichtig: Eine makroskopisch unauffällige Koloskopie schließt die Diagnose nicht aus.🧫 Definition und FormenNicht-infektiöse Entzündung des Kolons mit typischerweise unauffälligem endoskopischem Befund. Die Diagnose wird histologisch gestellt.Klassische Formen:• Kollagene Kolitis: verbreiterte subepitheliale Kollagenbande > 10 µm• Lymphozytäre Kolitis: vermehrte intraepitheliale Lymphozyten• Gelegentlich: inkomplette Form bei passender Klinik👥 Epidemiologie und RisikofaktorenTypischer Erkrankungsgipfel etwa um das 60. Lebensjahr, Frauen häufiger betroffen.Assoziierte Faktoren:• höheres Alter• weibliches Geschlecht• Nikotinkonsum• Autoimmunerkrankungen• maligne Vorerkrankungen• Zustand nach Organtransplantation💊 Medikamentenanamnese nicht vergessenWichtige potenzielle Auslöser:• NSAR wie Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen• Protonenpumpenhemmer• SSRI• weitere diarrhöassoziierte MedikamentePraktisch wichtig: gezielt nach zeitlichem Zusammenhang zwischen Symptombeginn und Medikation fragen.🚽 KlinikLeitsymptom:• chronische, wässrige, nicht-blutige DiarrhöWeitere Hinweise:• auch nächtliche Diarrhö• schubweiser Verlauf• abdominale Schmerzen• Blähungen• Übelkeit• Gewichtsverlust• imperativer Stuhldrang🩺 DiagnostikGoldstandard:• Koloskopie mit Stufenbiopsien aus mehreren KolonabschnittenMerke:• normale Schleimhaut schließt mikroskopische Kolitis nicht aus• Befall kann diskontinuierlich sein• Verdacht auf dem Anforderungsschein für die Pathologie klar angeben🧪 Labor und DifferenzialdiagnosenLabor oft unspezifisch:• ggf. erhöhte BSG• milde Anämie• gelegentlich ANA oder Rheumafaktor• Stuhl-Entzündungsmarker manchmal erhöhtWichtige Differenzialdiagnosen:• infektiöse Ursachen chronischer Diarrhö• Reizdarmsyndrom• bakterielle Dünndarmüberwucherung• Laktoseintoleranz• Zöliakie• medikamentenassoziierte Enteropathien/Kolitiden💉 TherapieTherapie der ersten Wahl:• Budesonid 9 mg 1x täglich über 8 Wochen zur RemissionsinduktionBei Rezidiven oder chronisch aktivem Verlauf:• Erhaltungstherapie mit niedrigster wirksamer Dosis• häufig 6 mg/Tag, teils 3 mg/Tag• schrittweise Dosisreduktion sinnvollWichtig:• trotz geringerer systemischer Effekte an Steroidnebenwirkungen denken• Alternative bei Kontraindikation: Mesalazin, aber schwächere Evidenz🥤 Supportive Maßnahmen• auslösende Medikamente wenn möglich absetzen oder ersetzen• orale Rehydratation• Elektrolyte, Nierenfunktion und Kreislauf im Blick behalten• vorübergehend Schonkost• individuelle Trigger wie Kaffee oder Laktose meidenBei vermutetem Gallensäureverlustsyndrom:• Colestyramin, oft 4 g 1–2x täglich• Einnahmeabstand zu anderen Medikamenten beachten📈 PrognoseOft chronisch rezidivierender Verlauf mit relevanter Einschränkung der Lebensqualität.Beruhigend:• kein erhöhtes Risiko für kolorektales Karzinom• operative Therapie in der Regel nicht notwendig🧠 Take-home-Messages• Chronisch + wässrig + nicht blutig = an mikroskopische Kolitis denken• Unauffällige Koloskopie bedeutet nicht Entwarnung• Stufenbiopsien sind entscheidend• Medikamentenanamnese gezielt erheben• Budesonid ist Standard der Erstlinientherapie

🧬 Thema der Folge: LactoseintoleranzLactoseintoleranz ist eine durch Lactasemangel bedingte Malabsorption von Milchzucker. Entscheidend ist: Ein verminderter Lactasespiegel allein ist noch keine behandlungsbedürftige Erkrankung – relevant wird es erst bei typischen Beschwerden nach Lactosezufuhr.📍 Definition und EinordnungLactase spaltet Lactose im Dünndarm in Glucose und Galactose. Fehlt das Enzym ganz oder teilweise, bleibt Lactose im Darmlumen und wird nicht ausreichend resorbiert.Kernpunkt:• Lactoseintoleranz = Malabsorptionsproblem, nicht nur intraluminale Maldigestion🌍 Häufigkeit• Deutschland: etwa 15 %• Weltweit: etwa 70 %• In vielen Regionen Asiens, Afrikas und Amerikas im Erwachsenenalter häufig bis regelhaft🧾 Ursachen• Primäre Lactoseintoleranz: physiologischer Rückgang der Lactaseaktivität im Kindes- oder Jugendalter, genetisch geprägt• Sekundäre Lactoseintoleranz: Folge einer Dünndarmschädigung, z. B. bei Zöliakie oder nach Gastroenteritis• Kongenitale Form: sehr seltenWichtig:Neu aufgetretene Beschwerden nach zuvor guter Milchtoleranz sprechen für eine mögliche sekundäre Ursache.⚙️ PathophysiologieUngespaltene Lactose:• bindet Wasser → Diarrhö• steigert Darmperistaltik → Bauchkrämpfe• wird im Kolon bakteriell fermentiert → Gase und kurzkettige FettsäurenTypische Symptome:• Blähungen• Völlegefühl• Flatulenz• Bauchschmerzen• Bauchkrämpfe• DurchfallDie Ausprägung hängt von der Lactosemenge und der individuellen Restaktivität der Lactase ab.🩺 DiagnostikWichtigster erster Schritt:• gezielte Anamnese mit zeitlichem Bezug zu Milchprodukten• Mengenabhängigkeit erfragen• Besserung unter Karenz?Pragmatischer Ansatz:• lactosefreie oder lactosearme Diät als diagnostischer und therapeutischer VersuchWichtiger Test:• H2-Lactose-Atemtest nach Lactosegabe• Anstieg des Wasserstoffs in der Ausatemluft spricht für LactosemalabsorptionZu beachten:• Ergebnis kann durch Antibiotika, Rauchen, veränderte Darmflora oder mangelhafte Vorbereitung beeinflusst werdenSelten relevant:• Lactose-Toleranztest: heute kaum noch gebräuchlich• Dünndarmbiopsie: nur in Ausnahmefällen🔎 Differenzialdiagnosen• Milcheiweißallergie: immunologisch, oft mit Haut- oder respiratorischen Symptomen• Reizdarmsyndrom• weitere Dünndarmerkrankungen bei WarnzeichenTherapie🥛 ErnährungZentrale Maßnahme:• Reduktion oder Vermeidung lactosehaltiger LebensmittelPraktisch:• zunächst 1–2 Wochen lactosearm oder lactosefrei• danach schrittweise individuelle Toleranz austesten• kleine Mengen mit Mahlzeiten oft besser verträglichOft besser verträglich:• gereifte KäsesortenHäufig problematischer:• Milch• Sahne• Eiscreme• Kondensmilch💊 LactasepräparateSinnvoll z. B.:• auf Reisen• bei Einladungen• bei geplanter LactosezufuhrAnwendung:• unmittelbar vor oder mit dem ersten Bissen einnehmen• Dosierung abhängig von Präparat und Lactosemenge• individuell anpassen🔁 Sekundäre Form nicht vergessenBei sekundärer Lactoseintoleranz muss die Grunderkrankung behandelt werden. Die Lactosetoleranz kann sich dann wieder bessern.⚠️ Warnzeichen für weiterführende Abklärung• Gewichtsverlust• nächtliche Diarrhö• Blut im Stuhl• Fieber• Eisenmangel• Mangelernährung• deutliche Leistungsminderung🧠 Take-home-Messages• Nicht jeder Lactasemangel macht Symptome• Behandelt wird die Symptomatik, nicht ein isolierter Enzymmangel• Ziel ist Beschwerdefreiheit, nicht unnötige Restriktion• Anamnese, Diätversuch und H2-Atemtest sind die wichtigsten diagnostischen Bausteine• Bei untypischem Verlauf oder Warnzeichen weiter abklären📝 MerksatzMilchzucker nicht gespalten, Wasser gezogen, Bakterien vergoren, Bauch macht Ärger.

🦠 Rotaviren: das Wichtigste für den Alltag📌 ÜberblickRotaviren sind eine der häufigsten Ursachen akuter Gastroenteritiden im Kindesalter. Besonders betroffen sind Säuglinge und Kleinkinder, aber auch ältere Menschen können schwerer erkranken. Entscheidend ist meist nicht das Virus selbst, sondern der Flüssigkeits- und Elektrolytverlust.👶 Epidemiologie & ÜbertragungFast alle Kinder infizieren sich bis zum 5. Lebensjahr mindestens einmal.Übertragung fäkal-oral über:• Stuhl und Erbrochenes• kontaminierte Hände, Flächen, Gegenstände• Lebensmittel und TrinkwasserWichtig: Schon wenige Viruspartikel reichen für eine Infektion aus. Daher rasche Ausbrüche in Kitas, Kliniken und Pflegeeinrichtungen.⏱️ Inkubation & KlinikInkubationszeit meist 1–3 Tage. Typische Symptome:• akuter Beginn• wässrige Diarrhö, teils mit Schleim• Erbrechen• Fieber• Bauchschmerzen• gelegentlich respiratorische Symptome wie Husten oder SchnupfenDie Beschwerden dauern meist 2–6 Tage.⚠️ Zentrale Komplikation: DehydratationBesonders bei Säuglingen und Kleinkindern früh an Exsikkose denken.Wichtige klinische Zeichen:• reduzierter Allgemeinzustand, Müdigkeit, Apathie• Trinkschwäche• trockene Schleimhäute, fehlende Tränen• trockene Windeln, verminderte Diurese• Tachykardie• verlängerte Rekapillarisierungszeit• eingesunkene Fontanelle• Gewichtsverlust🏥 DiagnostikDie Diagnose ist meist klinisch. Ein routinemäßiger Stuhlnachweis ist im ambulanten Alltag meist nicht nötig, da er therapeutisch oft keine Konsequenz hat.Erregernachweis aus Stuhl bei Bedarf:• Antigennachweis (EIA)• PCR auf Rotavirus-RNABei schwerem Verlauf sinnvoll:• Elektrolyte• Hämatokrit• Blutgasanalyse• ggf. Blutkulturen bei Verdacht auf septischen Verlauf🔍 DifferenzialdiagnosenWichtig v. a.:• Norovirus• bakterielle Enteritiden, besonders bei Blut im Stuhl, hohem Fieber oder schwerem Krankheitsbild💧 TherapieDie Behandlung ist symptomatisch. Der Kern ist die Rehydratation.Bevorzugt:• orale Rehydratationslösung• kleine Mengen in kurzen Intervallen• Wasser, Tee, Cola oder Saft sind ungeeignet bzw. unterlegenWenn oral nicht möglich:• i.v.-Flüssigkeitstherapie bei persistierendem Erbrechen, Trinkverweigerung, relevanter Dehydratation oder Bewusstseinsstörung🍽️ ErnährungNach Beginn der Rehydratation möglichst früh wieder altersentsprechend ernähren.Stillen fortführen, Formula in der Regel nicht pausieren oder verdünnen.💊 MedikamenteAntiemetika nur gezielt, wenn sie orale Rehydratation erst ermöglichen. Im Alltag werden z. B. Dimenhydrinat oder Diphenhydramin verwendet, aber:• keine Dosierungen aus dem Transkript ableitbar• genaue Dosierung nach Fachinformation/lokalem Standard• Überdosierung kann lebensgefährlich sein• Kontraindikationen beachtenNicht empfohlen:• Loperamid und andere Antidiarrhoika• Antibiotika bei Rotavirus-GastroenteritisProbiotika wie Lactobacillus rhamnosus GG haben allenfalls begrenzten Zusatznutzen und ersetzen nie die Rehydratation.🧼 PräventionHygiene ist essenziell:• konsequente Händehygiene• Schutz vor Kontakt mit Stuhl/Erbrochenem• Flächendesinfektion• Kohortierung bei Ausbrüchen💉 ImpfungOrale Lebendimpfung für Säuglinge ab 6–12 Wochen empfohlen.Impfstoffe:• Rotarix: 2 Dosen• RotaTeq: 3 DosenMindestabstand jeweils 4 Wochen, Abschluss möglichst früh.Nutzen:• weniger schwere Verläufe• weniger HospitalisierungenWichtig: sehr gering erhöhtes Risiko einer Darminvagination, daher Eltern über Warnzeichen aufklären:• plötzlich starke Bauchschmerzen• Anziehen der Beine• schrilles Schreien• Erbrechen• blutiger Stuhl📝 Merksätze• Größte Gefahr ist die Dehydratation.• Diagnose meist klinisch.• Therapie = konsequente Rehydratation.• Keine Antibiotika, keine Antidiarrhoika.• Hygiene und Impfung sind die wichtigsten Präventionsmaßnahmen.

🦠 Norovirus-Infektion: das Wichtigste für den Klinikalltag📌 RelevanzNoroviren gehören zu den häufigsten Ursachen akuter infektiöser Gastroenteritiden.Besonders relevant:• Wintersaison: Oktober bis März• Ausbrüche in Klinik, Pflegeheim, Kita, Gemeinschaftseinrichtungen• Risikogruppen: kleine Kinder, ältere Menschen, Immunsupprimierte🔬 Erreger & ÜbertragungNorovirus = RNA-Virus aus der Familie der Caliciviren.Wichtig:• Mensch ist Reservoir• extrem hohe Infektiosität• bereits ca. 10–100 Viruspartikel können ausreichenÜbertragungswege:• fäkal-oral• Kontakt- und Schmierinfektion über Hände, Flächen, Sanitärbereiche• virushaltige Partikel beim schwallartigen Erbrechen• kontaminierte Lebensmittel oder Wasser, z. B. Muscheln, tiefgekühlte Beeren, Salate⏱ KlinikTypisch:• kurze Inkubationszeit: meist 6–50 Stunden• plötzlicher Beginn• Übelkeit• schwallartiges Erbrechen• starke wässrige Diarrhö• Bauchschmerzen, Myalgien, Kopfschmerzen, reduzierter AllgemeinzustandEher untypisch:• hohes FieberKrankheitsdauer:• meist 12–48 Stunden⚠️ Gefährlich wird vor allem die DehydratationBesonders gefährdet:• Säuglinge und Kleinkinder• hochbetagte oder gebrechliche Patient:innen• Menschen mit Niereninsuffizienz• Patient:innen mit eingeschränkter Trinkfähigkeit🧪 DiagnostikBei unkompliziertem, typischem Verlauf meist keine spezifische Diagnostik nötig.Indikationen für Diagnosesicherung:• Ausbruchsgeschehen• schwere Verläufe• immunsupprimierte Patient:innenNachweis:• Stuhl-PCR• Antigennachweis per Enzym-Immun-TestBei schweren Verläufen zusätzlich:• Blutbild, Hämatokrit• Elektrolyte• Kreatinin, Harnstoff• Entzündungswerte• ggf. Blutkulturen und erweiterte Stuhldiagnostik🩺 DifferenzialdiagnosenDenken an:• andere virale Gastroenteritiden, z. B. Rotavirus• bakterielle Enteritiden• parasitäre Infektionen• toxinvermittelte Lebensmittelinfektionen/-intoxikationenHinweise eher gegen Norovirus:• hohes Fieber• blutige Stühle• starke systemische Entzündungszeichen• protrahierter Verlauf💧 TherapieEs gibt keine kausale antivirale Therapie.Zentrale Maßnahme: Rehydratation.Praktisch:• orale Rehydratationslösung bei leichtem bis moderatem Verlauf• kleine, häufige Schlucke• keine Cola oder stark zuckerhaltigen Getränke zur RehydratationIndikation für i.v.-Therapie:• deutliche Exsikkose• Kreislaufinstabilität• anhaltendes Erbrechen• fehlende orale Toleranz💊 MedikamenteMöglich bei relevantem Erbrechen:• Antiemetika wie Dimenhydrinat oder Diphenhydramin• im Kindesalter immer gewichtsadaptiert dosieren• Kontraindikationen und Sedierung/kardiale Risiken beachtenNicht empfohlen:• Antibiotika• Loperamid und andere antiperistaltische MedikamenteProbiotika:• allenfalls ergänzend• nicht zentral für die Akuttherapie🏥 Praktisches VorgehenZuerst einschätzen:• Hydratationszustand• Kreislaufstabilität• Risikofaktoren• ambulante VersorgbarkeitWichtige Red Flags:• Exsikkosezeichen• fehlende Besserung• Blut im Stuhl• hohes Fieber• starke Schwäche• verminderte Urinausscheidung🧼 Hygiene & PräventionKeine Impfung verfügbar.Entscheidend:• konsequente Händehygiene• viruzide Händedesinfektion bei Ausbrüchen• Handschuhe, Schutzkittel• Mundschutz/Atemschutz beim Umgang mit Erbrochenem• sorgfältige Flächen- und Sanitärdesinfektion• Isolation, idealerweise EinzelzimmerWichtig:• Virusausscheidung oft noch 1–2 Wochen nach Symptomen• Hygienemaßnahmen daher mindestens 2 Wochen fortführen📋 MeldepflichtRelevant bei:• Ausbruchsgeschehen• Tätigkeit im Lebensmittelbereich• direktem Erregernachweis aus dem Stuhl• gehäuftem Auftreten in Gemeinschaftseinrichtungen🧠 Take-home-Messages• Norovirus ist hochkontagiös• typische Konstellation: Winter + plötzliches Erbrechen + wässrige Diarrhö• Diagnose meist klinisch• wichtigste Therapie ist Rehydratation• Antibiotika helfen nicht• strikte Hygiene ist essenziell für die Ausbruchskontrolle

🌍 ÜberblickTyphus und Paratyphus sind in Deutschland selten, aber wichtig bei unklarem Fieber nach Reiseanamnese. Entscheidend: Typhus ist keine klassische Durchfallerkrankung, sondern eine bakterielle Systemerkrankung.🦠 Erreger und ÜbertragungTyphus: Salmonella enterica Serovar TyphiParatyphus: Salmonella enterica Serovar ParatyphiÜbertragung:• fäkal-oral über kontaminierte Lebensmittel oder Wasser• auch direkt von Mensch zu Mensch möglich• Dauerausscheider als relevante InfektionsquelleRisikoregionen:• v. a. Südasien, Afrika, Südamerika• in Deutschland meist importierte Fälle⏳ Inkubationszeit• 3 bis 60 Tage, meist 1 bis 3 Wochen• auch noch Wochen nach Reiseanamnese passend🧫 Pathophysiologie kurzNach oraler Aufnahme Eindringen über M-Zellen in Peyer-Plaques, Infektion von Makrophagen, dann Ausbreitung über Blut und retikuloendotheliales System in Leber, Milz, Lymphknoten und Knochenmark. Später Ausscheidung über die Gallenblase zurück in den Darm.Merke:Früh eher Erreger im Blut, später häufiger im Stuhl.🤒 KlinikTypische Konstellation:• schleichender Fieberanstieg• zunächst Obstipation, nicht Diarrhö• später Kontinua-Fieber• relative Bradykardie• diffuse Bauchschmerzen• Benommenheit bis Somnolenz• Splenomegalie• Roseolen• später erbsbreiartige StühleWichtig:Typhus darf nicht mit akuter Gastroenteritis verwechselt werden.🧪 DiagnostikGoldstandard:• Erregernachweis durch KulturPraktisch wichtig:• früh: mehrere Blutkulturpaare vor Antibiotikagabe• später: zusätzlich Stuhlkulturen• früher negativer Stuhl schließt Typhus nicht ausLaborhinweise:• Leukopenie• absolute Eosinopenie• relative LymphozytoseSerologie:• in der Akutdiagnostik nur begrenzt hilfreich💊 TherapieAntibiotische Behandlung ist essenziell.Häufige Optionen bei Erwachsenen:• Ceftriaxon• Ciprofloxacin nur unter Berücksichtigung der Resistenzlage• Azithromycin je nach Verlauf und ResistenzsituationBei Kindern:• mild: oft Azithromycin• schwer: meist CeftriaxonAußerdem:• Rehydratation und Elektrolytausgleich• stationäre Überwachung bei schwerem Verlauf oder Komplikationsverdacht• nach Antibiogramm gezielt anpassen bzw. deeskalieren⚠️ KomplikationenBesonders gefürchtet:• Darmblutung• DarmperforationWeitere mögliche Organmanifestationen:• Meningitis• Myokarditis• NierenversagenAlarmzeichen:• akute Bauchschmerzen• Abwehrspannung• Kreislaufinstabilität• Hämoglobinabfall• Peritonitiszeichen🧍 Dauerausscheider• bis zu 5 Prozent werden chronische Ausscheider• Definition: positive Stuhlkulturen > 10 Wochen nach Erkrankung• besonders relevant bei Tätigkeit im Lebensmittelbereich• antibiotische Sanierung nach Antibiogramm💉 PräventionHygiene bleibt zentral:• sicheres Trinkwasser• keine Eiswürfel unbekannter Herkunft• gut durchgegarte Speisen• rohes meiden, Obst selbst schälenTyphus-Impfung:• Reiseimpfung für Risikogebiete und bestimmte Reisesituationen• parenteraler Totimpfstoff oder oraler Lebendimpfstoff• Schutz nur mäßig, etwa 50 Prozent• Impfung ersetzt Hygiene nicht🩺 Paratyphus• meist milderer Verlauf als Typhus• Diagnostik und Grundprinzipien der Therapie ähnlich📌 Take-home-Messages• Typhus/Paratyphus immer bei unklarem Fieber nach Reise mitdenken• Typhus ist primär eine Systemerkrankung• frühe Phase: Blutkulturen entscheidend• anfänglich ist Obstipation typischer als Durchfall• typische Hinweise: Kontinua-Fieber, relative Bradykardie, Roseolen, Leukopenie• Komplikationen und Dauerausscheiderstatus aktiv beachten

🎙️ Bakterielle Durchfallerkrankungen📌 Kernaussagen- Die meisten akuten infektiösen Diarrhöen sind selbstlimitierend.- Wichtigste Therapie: Rehydratation und Elektrolytausgleich.- Antibiotika nur gezielt bei schwerem Verlauf, Risikopatient:innen oder klarer Indikation.- Reiseanamnese, Nahrungsmittelanamnese und klinisches Muster sind oft diagnostisch entscheidend.💧 Basistherapie- Früh orale Rehydratation, bei Bedarf mit WHO-ähnlicher Elektrolytlösung.- Bei schwerer Exsikkose, Schock, persistierendem Erbrechen oder fehlender oraler Toleranz: intravenöse Volumentherapie.- Schonkost empfohlen.- Keine Softdrinks zur Rehydratation: ungünstige Osmolarität und Elektrolytzusammensetzung.- Loperamid bei fieberhafter oder blutiger Diarrhö eher vermeiden.🩺 Wann weiterführend abklären?Red Flags:- Fieber- blutige Stühle- Tenesmen- starke Exsikkose- höheres Alter- Schwangerschaft- Immunsuppression- relevante Komorbiditäten- protrahierter Verlauf- AusbruchsverdachtSinnvolle Diagnostik:- mikrobiologische Stuhluntersuchung- Basislabor mit Elektrolyten, Nierenfunktion, Entzündungsparametern- bei schwerem Verlauf ggf. Blutkulturen- Abdomensonografie bei unklaren Bauchschmerzen oder Komplikationsverdacht🔍 Typische Erregerbilder🐓 Campylobacter jejuni- Häufigster bakterieller Durchfallerreger in Deutschland- Quelle: Geflügel, Rohmilch, Wasser, Tierkontakt- Klinik: Fieber, kolikartige Bauchschmerzen, wässrige bis blutige Diarrhö- Inkubation: 2–5 Tage- Therapie meist symptomatisch- Antibiotika nur bei schwerem/protrahiertem Verlauf oder Immunsuppression- Mittel der Wahl: Azithromycin- Wichtig: mögliche Folgeerkrankungen wie reaktive Arthritis, Guillain-Barré-Syndrom🥚 Salmonellen- Typische Quellen: Eier, Geflügel, Milchprodukte- Klinik: meist wässrige, teils blutige Diarrhö, grippeähnliche Symptome- Inkubation: Stunden bis wenige Tage- Unkomplizierte Enteritis meist ohne Antibiotika- Bei systemischem Verlauf oder relevanter Immunsuppression: z. B. Ciprofloxacin oder Ceftriaxon- Merke: Einfrieren tötet Salmonellen nicht sicher ab, ausreichendes Erhitzen schon🚻 Shigellen- Hoch infektiös, fäkal-oral übertragen- Klinik: blutig-schleimige Diarrhö, hohes Fieber, Tenesmen- Inkubation: 1–4 Tage- Grundsätzlich antibiotisch behandeln- Optionen: Azithromycin, Ciprofloxacin, Ceftriaxon- Komplikationen: HUS, toxisches Megakolon🌊 Cholera- Wichtig v. a. bei Reiserückkehrenden- Klinik: massive wässrige “Reiswasserstühle”, oft ohne Fieber, rasche Exsikkose- Inkubation: Stunden bis 5 Tage- Therapie: aggressive Rehydratation, stationäre Aufnahme bei Verdacht- Antibiotika verkürzen Krankheitsdauer und Ausscheidung- Optionen: Doxycyclin, Azithromycin, Ciprofloxacin je nach Resistenzlage🍖 Yersinia enterocolitica- Quelle: rohes Schweinefleisch, Milchprodukte- Klinik: Enterokolitis oder Pseudoappendizitis- Inkubation: 3–10 Tage- Meist selbstlimitierend- Antibiotika nur bei schweren Verläufen, z. B. Ciprofloxacin oder Ceftriaxon- Spätfolgen: reaktive Arthritis, Erythema nodosum⚠️ Wichtiger Sicherheitsaspekt- Bei Verdacht auf EHEC: Antibiotika sehr zurückhaltend einsetzen- Besonders bei blutiger Diarrhö ohne Fieber an EHEC denken- HUS-Risiko kann durch Antibiotika erhöht sein🧠 Klinische Merkhilfen- Geflügel + Fieber + Bauchkrämpfe + evtl. blutig → Campylobacter- Eier/Geflügel/Buffet → Salmonellen- Blut + Schleim + Tenesmen → Shigellen- Reiswasserstühle + kaum Fieber + massive Exsikkose → Cholera- rechter Unterbauch + rohes Schweinefleisch → Yersinien🛡️ Prävention- Küchenhygiene- ausreichendes Durchgaren- Rohmilch abkochen- sicheres Trinkwasser- Händehygiene- bei gemeinsamer Exposition an Ausbruch denken- Meldepflichten je nach Erreger beachten✅ Take-home-Messages- Rehydratation ist das A und O.- Red Flags früh erkennen.- Antibiotika nicht reflexhaft, sondern gezielt einsetzen.

🦠 Thema der Folge: Diarrhö im klinischen AlltagDurchfall ist häufig und meist selbstlimitierend – kann aber auch Ausdruck schwerer Erkrankungen sein. Entscheidend ist die strukturierte Einschätzung: Wer braucht vor allem Rehydratation, wer sofortige Abklärung oder stationäre Aufnahme?📌 Definition und EinordnungDiarrhö im Alltag:• mindestens 3 ungeformte Stühle in 24 Stunden• praktisch relevant: häufiger, ungeformter, wässriger StuhlZeitliche Einteilung:• akut: bis 4 Wochen• chronisch: länger als 4 WochenBei chronischer Diarrhö sind nicht infektiöse Ursachen wahrscheinlicher, z. B. Malabsorption, CED, endokrine Ursachen, Medikamente oder funktionelle Störungen.⚙️ Pathophysiologie: 4 Grundmechanismen• osmotisch/malabsorptiv: z. B. Lactoseintoleranz, Fructosemalabsorption, Zöliakie, exokrine Pankreasinsuffizienz→ oft Besserung bei Nahrungskarenz• hypermotil: z. B. Hyperthyreose, Reizdarmsyndrom, diabetische autonome Neuropathie• exsudativ-entzündlich: z. B. Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, ischämische Kolitis, invasive Infektionen→ Blut, Schleim, Eiter möglich• sekretorisch: z. B. Cholera, ETEC, Laxanzien, VIPom, Karzinoid→ oft auch nüchtern anhaltend🧪 Häufige UrsachenAkut infektiös:• Bakterien: Campylobacter, Salmonellen, Shigellen, Yersinien, E. coli, Clostridioides difficile• Viren: Norovirus, Rotavirus• Parasiten: Giardia lamblia, Entamoeba histolyticaNicht infektiös:• Medikamente: Antibiotika, Metformin, Diuretika, Theophyllin, Colchicin, Zytostatika, Acarbose, Laxanzien• endokrin, entzündlich, funktionell, malabsorptivBesondere Differenzialdiagnosen:• paradoxe Diarrhö bei Stenose/Kotstein• Pseudodiarrhö bei Stuhlinkontinenz• Laxanzienabusus🩺 Anamnese und UntersuchungWichtige Fragen:• Beginn, Dauer, Stuhlbeschaffenheit• Blut, Schleim, Eiter?• Fieber, Erbrechen, Bauchschmerzen?• Reisen, Kontakte, gemeinsame Mahlzeiten?• Beruf mit Lebensmittelkontakt oder Patientenversorgung?• Antibiotika in den letzten 2–3 Monaten?• Medikamenten- und Laxanzienanamnese🚩 Red Flags• blutige Diarrhö• starke Bauchschmerzen• Hypotonie, Vigilanzminderung• schwere Dehydratation• Elektrolytstörungen, akute Nierenfunktionsstörung• Peritonitis, Sepsis• Immunsuppression, hohes Alter, Komorbiditäten, aktive TumorerkrankungWichtig bei blutiger Diarrhö:• an EHEC und HUS denken• Zeichen für Nierenbeteiligung, Anämie, Thrombozytopenie beachtenErweiterte Diagnostik bei:• schwerem Verlauf• Red Flags• Risikogruppen• Persistenz• Tropenaufenthalt• Verdacht auf C. difficile• beruflicher infektiologischer RelevanzMöglich:• Stuhldiagnostik• Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Entzündungswerte• ggf. Leberwerte, Lipase, Laktat, Urin• Sonografie bei Komplikationsverdacht💧 Therapie: wichtigste BotschaftDie zentrale Therapie der akuten Diarrhö ist Rehydratation plus Elektrolytausgleich.Ambulant:• orale Rehydratationslösung (ORS)• alternativ übergangsweise gesüßter Tee + salzige Brühe• kleine Mengen, häufig trinken• leichte Kost, Alkohol/Koffein/fettreiche Kost/Softdrinks meidenSymptomatisch:• Antiemetika bei Übelkeit/Erbrechen• Loperamid nur selektiv: nicht blutig, nicht fieberhaft, keine invasive Infektion, kein C.-difficile-Verdacht🏥 Wann stationär?• orale Flüssigkeitszufuhr nicht möglich• moderater bis schwerer Verlauf• Kreislaufinstabilität• relevante Elektrolytstörung/Nierenfunktionsstörung• Verdacht auf HUS, Sepsis, Ileus, toxisches Megakolon🧼 Hygiene und Meldepflicht• Händehygiene konsequent• ggf. separate Toilette / Isolation• besonders wichtig bei Norovirus, Rotavirus, C. difficile• Meldepflichten früh prüfen, v. a. bei EHEC/HUS, Cholera, Typhus, Ausbrüchen und Tätigkeiten mit Lebensmitteln🧠 Merksatz für den Alltag4 Fragen bei Diarrhö:• Wie krank ist die Person?• Gibt es Warnzeichen?• Ist es wahrscheinlich infektiös und ansteckend?• Braucht es mehr als Rehydratation und Beobachtung?