Akuter arterieller Extremitätenverschluss - Zeit ist Gewebe

🩺 Grundlagen & Ätiologie • Definition: Akuter Verschluss einer Extremitätenarterie (embolisch oder thrombotisch) mit akuter Ischämie. • Häufigkeit: Meist untere Extremität betroffen. • Ursachen: • Embolisch (≈ 2/3–3/4): v. a. kardial – Vorhofflimmern, Klappenvitien, frischer MI, Herzwandaneurysma, Endokarditis. • Thrombotisch (≈ 1/4–1/3): pAVK, Bypass-/Stent-Verschluss, Gefäßtrauma. • Pathophysiologie: Distaler Vasospasmus → Mikrozirkulationsstörung → Nerven- und Muskelschaden; Reperfusionsverletzung mit Risiko für Schock, Rhythmusstörungen, Kompartmentsyndrom, Crush-Niere.🔍 Klinik & Stadieneinteilung • 6 P der Extremitätenischämie: • Pain – starker Schmerz • Paleness – Blässe • Pulselessness – pulslos • Paresthesia – Sensibilitätsstörung • Paralysis – motorisches Defizit • (Poikilothermia) very cold – kalt • Rutherford-Stadien: • I: inkomplette Ischämie, keine Sensibilitäts-/Motorikdefizite → zeitnahe Revaskularisation • IIa: gering bedroht, leichte Sensibilitätsstörung → zügige Revaskularisation • IIb: akut bedroht, Sensibilitätsstörung + Motorikdefizit → sofortige Revaskularisation • III: nicht vitale Extremität → i. d. R. keine Revaskularisation, oft Amputation • Merksatz: Ab Stadium IIb nicht mehr diskutieren, sondern rekanalisieren.🚑 Akutmanagement • ABC, Monitoring (EKG, RR, SpO₂), zwei i. v. Zugänge, Blutentnahme inkl. Gerinnung, Laktat, CK. • Unfraktioniertes Heparin i. v. sofort: • z. B. 5000 I. E. Bolus oder ≈ 80 I. E./kg, dann Perfusor (≈ 18 I. E./kg/h) mit aPTT-Steuerung. • Analgesie: Piritramid oder Morphin i. v. titriert ± Antiemetikum. • Lagerung: Extremität tief, weich, keine Wärme/Kälte. • Sauerstoff bei Hypoxie; keine i. m. Injektionen, falls Lyse nötig wird. • Frühzeitiger Kontakt mit Gefäßzentrum.🖥️ Diagnostik & Revaskularisation • Klinik + Doppler/duplex als erste Schritte; Pulsvergleich beidseits. • Stadium I/IIa: Angiografie/CTA/MRA zur Planung, dann interventionell/operativ. • Stadium IIb: direkte Revaskularisation – Diagnostik darf Therapie nicht verzögern. • Optionen: • Operativ: Fogarty-Embolektomie, Thrombendarteriektomie, Bypass. • Interventionell: lokale Lyse (z. B. Alteplase-Infusion), mechanische Thrombektomie ± PTA/Stent. • Stadium III: meist keine Revaskularisation, ggf. Amputation zur Sepsisprophylaxe.🧪 Reperfusion & Nachsorge • Überwachung auf Intensiv/IMC: • Pulsstatus, Motorik, Sensibilität • Zeichen des Kompartmentsyndroms → ggf. Fasziotomie • CK, Laktat, Kreatinin, Kalium; Volumentherapie, Crush-Niere-Prävention. • Antikoagulation: • zunächst weiter Heparin-Perfusor, dann Umstieg auf TAH/Antikoagulation je nach Ursache (pAVK vs. Embolie/VHF). • Sekundärprävention: • Bei VHF: langfristige OAK (z. B. DOAK). • Bei pAVK: ASS ± Clopidogrel, Statin, RR- und DM-Einstellung, Rauchstopp.🧠 Take-Home • Denke bei plötzlich schmerzhaftem, kaltem, blassem, pulslosen Bein an die 6 P. • Rutherford-Stadium = Strategie: • I/IIa → zeitnah, IIb → sofort, III → meist keine Revaskularisation. • Heparin sofort, Gefäßzentrum früh, keine Zeit durch unnötige Diagnostik verlieren. • Reperfusionsrisiken aktiv managen: Kompartmentsyndrom, Elektrolytverschiebungen, Nierenschaden.