Akutes Koronarsyndrom (ACS) in der Praxis

🎙️ Thema: Akutes Koronarsyndrom (ACS) in der AkutmedizinACS ist häufig eine notfallmedizinische Arbeitsdiagnose bei unklaren thorakalen Beschwerden – bleibt relevant, bis sicher bestätigt oder ausgeschlossen.🧩 ACS-Definition: 3 Entitäten- STEMI (ST-Hebungsinfarkt)- NSTEMI (Nicht-ST-Hebungsinfarkt)- Instabile Angina pectorisKlinisch oft nicht trennscharf → frühe apparative Diagnostik entscheidend.⚡ Schlüsselregel: EKG sofortBei jedem möglichen ACS: so schnell wie möglich ein 12-Kanal-EKG.- ST-Hebungen in benachbarten Ableitungen → STEMI bis zum Beweis des Gegenteils → Reperfusion (meist primäre PCI)- Keine ST-Hebungen → NSTE-ACS (NSTEMI/instabile AP/andere Ursachen) → keine Entwarnung🩺 Symptome: typisch und atypischTypisch:- retrosternaler Druck/Brennen, >20 min- Ausstrahlung: Arm(e), Hals, Unterkiefer, Rücken, OberbauchAtypisch (häufig bei Frauen, Älteren, Diabetes):- Dyspnoe, Übelkeit/Erbrechen, Oberbauchschmerz, Schwindel, Kaltschweißigkeit, Angst, Leistungsknick🗂️ Anamnese: fokussiert- Beginn, Charakter, Dauer, Ausstrahlung, Trigger, Begleitsymptome- Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Dyslipidämie, Familienanamnese- Vorerkrankungen/Prozeduren: KHK, Infarkt, Stent, Bypass, HI, VHF, Niereninsuffizienz- Medikation inkl. PDE-5-Hemmer (Sildenafil/Tadalafil!) wegen Nitrat-Kontraindikation🧪 Diagnostik: EKG + Troponin (mit Verlauf)EKG: ST-Hebungen, ST-Senkungen, T-Negativierungen, (neuer) Schenkelblock, Rhythmus, R-Verlust, Q-Zacken.Wichtig:- Unauffälliges Erst-EKG schließt ACS nicht aus → Verlauf-EKGsLabor:- hs-Troponin zentral, immer im Kontext von Klinik/EKG und Dynamik interpretieren- Troponin↑ = Myokardschaden, nicht automatisch Typ-1-Infarkt- Algorithmen: 0/1h, 0/2h, 0/3h (assay-spezifische Grenzwerte!)- Bei neuen Beschwerden: sofort erneut EKG + Troponin, unabhängig vom Algorithmus🧰 Basismaßnahmen am Bett- Monitoring (EKG, RR, SpO2), i.v.-Zugang (oft 2), Reanimationsbereitschaft- O2 nicht routinemäßig, nur bei Hypoxämie (z.B. SpO2 < ~90%), schwerer Dyspnoe oder Schock💊 Akuttherapie: praktikable Bausteine- ASS früh: 150–300 mg p.o. (kauen) oder 250–500 mg i.v. (lokaler Standard)- Nitrate zur Symptomkontrolle (z.B. Glyceroltrinitrat 0,4 mg Spray 1–2 Hübe)Kontraindikationen: Hypotonie, RV-Infarkt/Preload-Abhängigkeit, PDE-5-Hemmer- Opioid (z.B. Morphin 2–5 mg i.v. langsam titriert) bei starken nitrorefraktären SchmerzenCave: Übelkeit, verzögerte Resorption oraler P2Y12-Hemmer- Sedierung bei starker Agitation: Midazolam 1–2 mg i.v. langsam, vorsichtig titrieren- Betablocker selektiv (z.B. Metoprolol i.v. niedrig dosiert), nur stabilKI: akute HI, Bradykardie, Schock, AV-Block, relevante Bronchospastik🫀 STEMI: “Zeit ist Myokard”- Sofort Reperfusionsstrategie: primäre PCI- DAPT:- Ticagrelor 180 mg p.o. oder- Prasugrel 60 mg p.o. (KI u.a. Z.n. Stroke/TIA; Vorsicht >75 J./niedriges KG)- Clopidogrel als Alternative (meist 600 mg p.o.)- Cangrelor i.v. bei fehlender oraler Option (katheterlabornahe Anwendung)- Antikoagulation:- UFH 70–100 IE/kg i.v. Bolus (protokollabhängig)- Alternativen: Enoxaparin i.v. (z.B. 0,5 mg/kg), Bivalirudin bei HIT- Fondaparinux nicht für primäre PCI beim STEMI- Statin früh hochintensiv: Atorvastatin 80 mg oder Rosuvastatin 20–40 mg p.o.🧠 NSTE-ACS: Risikostratifizierung steuert Tempo und TherapieHochrisikomerkmale:- Ruheschmerz/Rezidive, Hypotonie/Tachykardie- akute Herzinsuffizienzzeichen- ST-Senkungen/dynamische EKG-Veränderungen- Troponin positiv, ggf. Echo: Wandbewegungsstörungen/EF↓Scores: GRACE (präziser), TIMI (einfacher) – ergänzen, ersetzen nicht Klinik.Therapie (hochrisiko):- ASS wie oben- P2Y12 differenziert, keine pauschale sehr frühe Vorbehandlung:- Ticagrelor 180 mg p.o. möglich unabhängig von Strategie- Prasugrel eher, wenn PCI-Entscheidung gefallen + keine KI- Antikoagulation:- UFH (z.B. 60–70 IE/kg i.v. Bolus)- Enoxaparin 1 mg/kg s.c. 12-stündlich (renal anpassen)