Anämie

🧬 Definition & klinische Einordnung • Chronisch: schleichend, Müdigkeit, Blässe, Dyspnoe, Leistungsabfall, oft Zufallsbefund. • Akut (Blutung): Schwindel, Kaltschweißigkeit, Hypotonie, Schock – Hb anfänglich ggf. noch normal, Dynamik entscheidend🔎 Mikrozytäre AnämieTypischerweise MCV ↓, MCH ↓: • Häufigste Ursachen: • Eisenmangelanämie (mit Abstand Nr. 1) • Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD) • Thalassämie (v. a. Trait/Minor) • Basisdiagnostik: • Ferritin + CRP • Ferritin ↓ → praktisch beweisend für Eisenmangel • Ferritin normal/↑ + Entzündung → ACD möglich • Transferrinsättigung, ggf. löslicher Transferrinrezeptor (sTfR), Zink-Protoporphyrin • RDW, Mentzer-Index (MCV/RBC) zur Abgrenzung Eisenmangel vs. Thalassämietrait • Ursachensuche bei Eisenmangel: • Prämenopausal: meist gynäkologische Blutung • Männer + postmenopausale Frauen: Gi-Blutung ausschließen (z. B. Endoskopie – Tumorsuche!) • Therapie des Eisenmangels: • Orales Eisen (elementar meist 80–200 mg/Tag; oft besser q2d als täglich) • Einnahme nüchtern/mit Vit. C, Abstand zu Kaffee, Tee, Milch, Ca, PPI • Weitergabe ca. 3 Monate über Hb-Normalisierung hinaus, um Speicher zu füllen • I. v.-Eisen (z. B. Ferricarboxymaltose, Eisenderisomaltose, Eisensucrose) bei Unverträglichkeit, Malabsorption oder Bedarf an schneller Auffüllung🧯 Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD) • Typisch: Ferritin normal/↑, Transferrinsättigung ↓, sTfR meist normal • Pathophysio: ↑Hepcidin, Eisen „eingesperrt“, verminderte EPO-Antwort • Therapie: • Behandlung der Grunderkrankung • Optimierung des Eisenstatus (bei CKD oft i.v.) • Bei renaler Anämie: Erythropoese-stimulierende Substanzen (Epoetin, Darbepoetin) mit konservativem Hb-Ziel (~10–11,5 g/dl), enges Monitoring (RR, Thromboserisiko, Eisenstatus)⚖️ Normozytäre AnämieMCV normal, MCH normal – Weiche läuft über die Retikulozyten: • Retikulozyten ↑ → hyperregenerativ: • Hämolyse (LDH ↑, Haptoglobin ↓, indirektes Bilirubin ↑, Coombs-Test) • Blutverlust (akut/subakut) • Retikulozyten ↓ → hyporegenerativ: • ACD, renale Anämie (EPO-Mangel), endokrine Störungen • Knochenmarkserkrankungen (MDS, Infiltration, aplastische Anämie) • Red Flags: Bi-/Panzytopenie, Blasten, extreme Leuko-/Thrombozytose → dringend Hämatologie📏 Makrozytäre AnämieMCV ↑, häufig hyperchrom: • Häufige Ursachen: • Vitamin-B₁₂-Mangel • Folsäuremangel • Alkohol, Lebererkrankung • Medikamente (z. B. MTX, AZA, Hydroxyurea, Antiretrovirale) • Hypothyreose • Myelodysplastische Neoplasien • Diagnostik: • Vit. B₁₂, Holo-TC, Methylmalonsäure • Folsäure (Serum oder Erythrozyten), Homocystein • Blutausstrich (hypersegmentierte Neutrophile) • Therapie: • Immer zuerst Vitamin B₁₂ substituieren, dann Folsäure • B₁₂ i. m. oder hochdosiert p. o.; Folsäure meist 5 mg/d für mind. 4 Wochen🧪 Hämolytische & Knochenmark-Anämien (Kurzüberblick) • Autoimmunhämolyse: Coombs-positiv, Therapie mit Steroiden (Prednisolon 1–2 mg/kg), bei Bedarf Rituximab, ggf. Splenektomie • Aplastische Anämie/MDS: Panzytopenie, Knochenmarkversagen – immer hämatologische Mitbetreuung, Immunsuppression oder Stammzelltransplantation💉 Transfusionsstrategie • Restriktiv, symptomorientiert: • Hämodynamisch stabil, ohne schwere KHK: Transfusion meist ab ~7 g/dl Hb • Mit KHK/ACS: eher ab ~8 g/dl Hb (immer im Kontext von Symptomen/Dynamik) • Nach Möglichkeit: eine EK-Einheit, dann klinische + laborkontrollierte Reevaluation • Risiken im Blick: Volumenüberlastung, TRALI, immunologische Reaktionen, Eisenüberladung bei chronischer Transfusionspflicht⚠️ Typische Fallstricke • Ferritin als Akute-Phase-Protein – bei Entzündung verfälscht • Nicht reflexhaft Eisen geben, bevor Eisenmangel gesichert ist (v. a. Thalassämie!) • Vitamin B₁₂ vor Folsäure substituieren • Red Flags (Blasten, Panzytopenie) nicht übersehen → Hämatologie früh einbinden