Aortenklappenstenose

🫀 Thema & RelevanzAortenklappenstenose (AKS) = Verengung der Aortenklappe zwischen linkem Ventrikel und Aorta.Häufigster behandlungsbedürftiger Herzklappenfehler bei Älteren (Europa/Nordamerika). Lange asymptomatisch möglich → frühe Zeichen aktiv suchen.🚩 Leitsymptome (SAD) & BedeutungSAD = Synkope, Angina pectoris, Dyspnoe- Dyspnoe: ↑ Füllungsdrücke/Herzinsuffizienz- Angina ohne KHK möglich: ↑ Myokardbedarf + ↓ Reserve- Belastungssynkope: Fixiertes HZV + periphere VasodilatationWichtig: „Asymptomatische“ oft adaptiert → gezielte Belastungsanamnese (Treppen/Wege/Tempo im Verlauf).🩺 Klinische Untersuchung- Palpation: hebender Herzspitzenstoß, systolisches Schwirren (Aorta/Karotiden)- Puls: pulsus tardus et parvus- Auskultation:- Raues crescendo-decrescendo-Systolikum- Punctum maximum 2. ICR rechts parasternal/Erb-Punkt- Typische Ausstrahlung in beide Karotiden- Ejection Click (früh, bei noch beweglicher Klappe), leiser 2. Herzton, ggf. S4- Bei begleitender AI: frühdiastolisches DecrescendoMerke: Lautstärke des Geräuschs ≠ Schweregrad (sehr schwere AKS kann leise sein, v. a. low output).🫧 Echokardiografie (Schlüssel!)TTE: Morphologie/Kalk, Beweglichkeit, LV-Funktion, Hämodynamik, Folgen. TEE bei schlechten Bedingungen/Endokarditisverdacht.Schwere AKS typischerweise bei:- Vmax ≥ 4,0 m/s oder- mittlerer Gradient > 40 mmHg oder- Klappenöffnungsfläche ≤ 1,0 cm²Spezialfall: Low-flow-low-gradient (v. a. bei reduzierter EF) → Dobutamin-Stressecho zur Differenzierung „echt“ vs. pseudo-schwer.CT: Kalkquantifizierung, TAVI-Planung. KHK-Abklärung häufig via Koronarangiografie (oder CT bei niedrigerem Risiko).Linksherzkatheter: heute nur bei widersprüchlichen/unklaren nichtinvasiven Befunden.🛠️ Therapie: GrundprinzipKeine kurative medikamentöse Therapie. Definitiv bei relevanter/symptomatischer AKS: Klappenersatz (SAVR oder TAVI).- Verlaufskontrollen:- hochgradig: mind. alle 6 Monate- mittelgradig: jährlich- leichtgradig (jung, wenig Kalk): alle 2–3 Jahre- Indikation Klappenersatz:- symptomatische schwere AKS: i. d. R. klar- asymptomatisch: ggf. bei LV-Funktionsminderung, pathol. Belastungstest, sehr hohe Vmax, rasche Progression💊 Medikamentös (symptomatisch & Komorbiditäten)- Herzinsuffizienz/Stauung: Diuretika vorsichtig (Vorlastabhängigkeit), z. B. Furosemid 20–40 mg p.o./i.v. mit engmaschiger Kontrolle- Hypertonie: vorsichtige Einstellung (oft ~130–139/70–90 mmHg, wenn toleriert)- RAS-Hemmer (z. B. Ramipril 2,5 mg/d) oder ARB (z. B. Candesartan 4–8 mg/d), langsam auftitrieren- Betablocker: bei Indikation (KHK, Tachyarrhythmien) möglich, vorsichtig (z. B. Bisoprolol 1,25–2,5 mg/d)- DHP-Kalziumantagonisten: Amlodipin 5 mg/d möglich; kurzwirksames Nifedipin vermeiden- Nitrate: nicht strikt kontraindiziert, aber Vorlastsenkung beachten (z. B. Nitroglyzerin 0,4 mg s.l. unter Beobachtung)- Rhythmus: Sinusrhythmus wichtig; Vorhofflimmern kann stark dekompensieren → ggf. rasche Kardioversion/Frequenzkontrolle- Antikoagulation: AKS allein keine Indikation; nur bei eigener Indikation (z. B. VHF). Post-TAVI/SAVR: klappenspezifische Schemata.🩸 Sonderfall: Heyde-SyndromAKS + GI-Blutungen (oft Angiodysplasien) durch erworbene Von-Willebrand-Faktor-Störung (Scherkräfte). Besserung häufig nach Klappenersatz.🚑 Akutmedizinische PunkteEmpfindlich gegenüber Hämodynamik:- Vorlast erhalten, adäquaten SVR, Sinusrhythmus/normofrequent- Vermeide Hypotonie, Tachykardie, aggressive VasodilatationSchock/Lungenödem: Hochrisiko → enges Monitoring/erfahrenes Team.📌 Take-home- SAD (Synkope–Angina–Dyspnoe) aktiv erfragen: prognostisch entscheidend.- Typisches Systolikum mit Karotisausstrahlung + pulsus tardus et parvus → Echo veranlassen.- Echo ist zentral; schwere AKS: Vmax ≥4 m/s, mPG >40 mmHg, AVA ≤1 cm².- Symptomatische hochgradige AKS → Klappenersatz (TAVI/SAVR); Medikamente nur begleitend.