Aufbau des Herzens

🫀 Thema der FolgeSystematischer Aufbau des Herzens: von makroskopischer Anatomie über Klappen, Koronargefäße, Perikard und Mikroskopie bis Embryologie – mit klinischen Bezügen.📍 Lage, Form, Orientierung- Intrathorakal im mittleren Abschnitt des unteren Mediastinums- Form: stumpfer Kegel, Größe etwa „Faust“, Gewicht ca. 300–500 g- Räumliche Merksätze:- Rechter Ventrikel am weitesten ventral- Linker Vorhof am weitesten dorsal (relevant fürs Schluckecho/TEE)🧭 Außenflächen und Furchen- Vorderfläche (Facies sternocostalis): v. a. rechter Ventrikel; Sulcus interventricularis anterior- Hinterfläche (Facies posterior): v. a. linker Ventrikel + beide Atrien; linker Vorhof dorsal → TEE besonders gut- Unterfläche (Facies diaphragmatica): v. a. linker Ventrikel; Sulcus coronarius + Sulcus interventricularis posterior- Klinisch sauber: „inferiore Wand/Zwerchfellfläche“ statt unscharf „Hinterwand“🔁 Blutfluss (Kreislaufprinzip)V. cava sup/inf → rechter Vorhof → Trikuspidalklappe → rechter Ventrikel → Pulmonalklappe → Truncus pulmonalis/Lunge → Pulmonalvenen → linker Vorhof → Mitralklappe → linker Ventrikel → Aortenklappe → Aorta🧱 Septen & Herzohr- Septum interatriale, Septum interventriculare- Auriculae (Herzohren): Thromben v. a. im linken Herzohr bei Vorhofflimmern💪 Wanddicke- Linker Ventrikel deutlich dicker (Systemdruck) als rechter (Lungenkreislauf)🚪 Herzklappen: Aufbau & Klinik- Segelklappen: Trikuspidal-, Mitralklappe- Mit Chordae tendineae + Papillarmuskeln (Schutz vor Prolaps)- Papillarmuskelinfarkt/-ruptur → akute schwere Mitralinsuffizienz- Taschenklappen: Pulmonal-, Aortenklappe- 3 Taschen, keine Sehnenfäden- Mechanik: Klappen arbeiten passiv über Druckgradienten- Grundregel: Stenose = Druckbelastung; Insuffizienz = VolumenbelastungBeispiele:- Aorteninsuffizienz: diastolisches Decrescendo, große Blutdruckamplitude, exzentrische Hypertrophie- Mitralstenose: Druckanstieg linker Vorhof → pulmonale Hypertonie, Dyspnoe, Vorhofflimmern; Echo: Fläche/Gradient🩻 Echo & wichtige Strukturen- TTE: Standard- TEE: hohe Auflösung dorsaler Strukturen (LA, Mitralklappe, Septum) → Endokarditis, Vorhofthromben, unklare Klappenpathologie- Herzskelett (Anuli fibrosi): mechanische Fixierung + elektrische Isolation Vorhof/Kammer- Ventilebene: Auf-ab-Bewegung erzeugt Sog; Mitralklappenringexkursion als Funktionshinweis⚡ Reizleitung & vegetative Modulation- Spezialisierte Zellen erzeugen/leiten Erregung- Sympathikus: Frequenz, Leitgeschwindigkeit, Kontraktilität ↑- Parasympathikus (N. vagus): v. a. Frequenz ↓, v. a. Vorhöfe- Plexus cardiacus an der Basis, Verlauf grob entlang Koronargefäßen🩸 Koronararterien & Dominanz- Koronarien (Vasa privata) entspringen oberhalb der Aortenklappe- RCA (häufig): RA, großer Teil RV, inferiore LV-Anteile, ~1/3 Septum; oft Sinus- und AV-Knoten → Ischämie → Bradykardie/AV-Block- LCA → RIVA/LAD (Vorderwand LV + viel Septum), RCX (Seitenwand, je nach Typ auch posterior)- Dominanz: wer den posterioren interventrikulären Ast stellt (Rechts-/Links-/Normaltyp)- Funktionelle Endarterien → akuter Verschluss oft → Infarkt🫧 Venöser Abfluss- Hauptweg: Sinus coronarius → rechter Vorhof (Vv. cardiaca magna/media/parva)- Zusätzlich: Thebesius-Venen (direkte Mündung in Herzhöhlen)⏱️ Koronarperfusion & Tachykardie- O2-Extraktion in Ruhe bereits hoch (≈60–70%) → Mehrbedarf v. a. über Mehrdurchblutung (Koronarreserve)- Linke Koronararterie v. a. diastolisch perfundiert (systolische Kompression) → Tachykardie verkürzt Diastole → Perfusion ↓ (besonders subendokardial)🧠 Take-home-Merksätze- Klappenfehler: Stenose = Druck-, Insuffizienz = Volumenbelastung- Koronarperfusion: links v. a. diastolisch → Tachykardie verschlechtert Perfusion- Embryologie: Faltung + Septierung + fetale Kurzschlüsse erklären viele Vitien