Grundlagen des Kreislaufs / Hämodynamik

🏗️ Funktionelle Gliederung: Hoch- vs. NiederdrucksystemHochdrucksystem: linker Ventrikel (Systole) + Arterien (ca. 80–120 mmHg), ~15% BlutvolumenNiederdrucksystem: Kapillaren/Venen + rechtes Herz + Lungenkreislauf + linker Vorhof + linker Ventrikel (Diastole) (ca. 2–20 mmHg), ~85% BlutvolumenKlinik:- Volumengabe wirkt primär im Niederdrucksystem (Volumenspeicher)- Vasokonstriktoren verändern v. a. arteriellen Widerstand/Druck- Relevanz für Schock-Differenzierung (Volumenmangel vs. Vasodilatation vs. Pumpversagen)📐 Grundgrößen & GesetzeVolumenstromstärke: Herzzeitvolumen (Ruhe ~5 L/min)Ohm (Kreislauf): Druckdifferenz = Widerstand × Fluss- TPR ≈ (MAP − ZVD) / HZV (typisch ~19 mmHg·min/L)- Lungenwiderstand deutlich niedriger (~0,5–1 mmHg·min/L)Kontinuitätsgesetz:- Fluss überall gleich, Geschwindigkeit ∝ 1/Gesamtquerschnitt- Aorta schnell, Kapillaren langsam (Austauschvorteil)Kirchhoff:- Serie: Widerstände addieren sich- Parallel: Kehrwerte addieren sich → Gesamtwiderstand sinkt (Kapillarbett)🧷 Hagen-Poiseuille (zentraler Merksatz)Widerstand ~ 1 / Radius^4- Radius halbiert → Widerstand ×16Klinik: Atherosklerose/stenotische Engstellen → großer Druckabfall distal, Geräusche durch Turbulenz.🌀 Laminar vs. turbulent + Reynolds-ZahlLaminar: schichtförmig, parabelförmiges Profil, geringe ReibungTurbulent: Verwirbelung, mehr Energieverlust, GeräuscheReynolds-Zahl: Turbulenz begünstigt durch Geschwindigkeit↑, Durchmesser↑; gebremst durch Viskosität↑ (Übergang grob >2000–2200)🧫 Blutviskosität & MikrozirkulationViskosität abhängig von Hämatokrit, Temperatur, Fluss, Durchmesser, Proteinen- Hämatokrit↑ (Polyglobulie/Exsikkose) → Widerstand↑, Perfusion↓- Anämie → Viskosität↓, aber O2-Transportkapazität↓Fåhraeus-Lindqvist-Effekt: scheinbare Viskosität↓ in kleinen Gefäßen (Minimum ~7–10 µm)Rouleaux bei niedriger Flussgeschwindigkeit: Aggregation → Viskosität↑ (relevant z. B. im Schock)🏛️ Hochdrucksystem: Windkesselfunktion & PulsWindkessel (elastische Aorta):- Systole: Dehnung/Energiespeicher- Diastole: Rückstoß hält Fluss & diastolischen Druck aufrecht (Koronarperfusion v. a. diastolisch)Gefäßsteifigkeit (Alter/Atherosklerose):- systolisch↑, diastolisch↓, Pulsdruck↑ (isolierte systolische Hypertonie)Druckpuls vs. Strompuls:- Druckwelle schnell (Aorta ~4–6 m/s, peripher schneller)- Blutbewegung langsamer (~0,15–0,2 m/s)Peripher: Reflexionen → Pulsdruck oft größer als zentral.🩸 Arterieller Blutdruck (klinisch)Systolisch, diastolisch, Pulsdruck; MAP für Organperfusion zentral.Hypertonie in Ruhe wiederholt >140/90 mmHg.Therapieprinzip: Gesamtpatient (Endorgane, Komorbiditäten, Nierenfunktion, Kalium, Adhärenz) wichtiger als Einzelwert.Mechanismen des venösen Rückstroms:- Venenklappen- Muskelpumpe (Bewegung schützt vor Stase/Ödem/Thrombose)- Atempumpe (Inspiration: intrathorakaler Druck↓ → Rückstrom↑; ZVD sinkt)- Ventilebenenmechanismus, arteriovenöse KopplungOrthostatische Hypotonie:- Blutversacken in Beinvenen → Rückstrom↓ → Vorlast/Schlagvolumen/MAP↓- Kompensation über Baroreflex (Tachykardie, Vasokonstriktion); Versagen z. B. bei Exsikkose, Blutverlust, Alter, Medikamente (Diuretika, Nitrate, α-Blocker, Antidepressiva, dopaminerge Substanzen, auch Antihypertensiva)🧠 Take-home-Messages- Anatomisch: Körper- und Lungenkreislauf; Arterie/Vene nach Flussrichtung, nicht O2-Gehalt- Funktionell: Hochdruck (Druck) vs. Niederdruck (Volumen)- Ohm + Kontinuität erklären Fluss, Druck, Geschwindigkeit- Poiseuille: Radius^4 ist der entscheidende Hebel- Turbulenz erklärt Strömungsgeräusche & RR-Messung- Windkessel stabilisiert diastolische Perfusion; Steifigkeit → Pulsdruck↑- Venöser Rückstrom hängt an Klappen, Muskelpumpe, Atmung- Schwerkraft ist zentral für Orthostase und Druckverteilung