Herzerregung

🫀 ThemenfokusHerzerregung, Erregungsbildungs- und -leitungssystem, elektromechanische Kopplung und EKG-Grundlagen – mit klinischen Bezügen zu Rhythmusstörungen, Notfalltherapie und Pharmakologie.⚡ Grundprinzip: Elektrik vs. Mechanik- Erst elektrische Erregung, dann mechanische Kontraktion (elektromechanische Kopplung).- EKG zeigt elektrische Aktivität, nicht die Pumpfunktion.- Merke: Normales EKG ≠ sichere Pumpleistung; PEA = elektrische Aktivität ohne wirksamen Puls (nicht defibrillieren, sondern CPR + Ursachen suchen).🧭 Erregungsbildung & -leitung (Hierarchie)1) Sinusknoten (rechter Vorhof nahe V. cava superior, subepikardial)- Eigenfrequenz ca. 60–80/min (dominant)2) AV-Knoten (Koch-Dreieck)- Eigenfrequenz ca. 40–50/min- Verzögerung ~60–120 ms: Vorhof kontrahiert vor Ventrikel3) His-Bündel (durch Herzskelett; physiologisch einzige reguläre Vorhof–Kammer-Verbindung)4) Tawara-Schenkel (rechts/links, links mit Faszikel) → Purkinje-Fasern- Eigenfrequenz ca. 30–40/min⏱️ Refraktärzeit & Arrhythmogenese- Absolute → relative Refraktärzeit; „vulnerable Phase“ in der Repolarisation- Extrasystole im falschen Zeitfenster → Reentry → Kammerflattern/-flimmern- Kammerflimmern: sofort Defibrillation + CPR- ALS (Erw.): Adrenalin 1 mg i.v./i.o. alle 3–5 min; Amiodaron 300 mg i.v./i.o., ggf. +150 mg💊 Wichtige Pharmapunkte (Mechanismus ↔ Klinik)- Ivabradin: hemmt Funny Channels → HF↓ (nur bei Sinusrhythmus); Start oft 2,5–5 mg 2×/d, Bradykardie beachten- Sympathikus/β1: Inotropie↑, Chronotropie↑, Dromotropie↑- Dobutamin: ca. 2–20 µg/kg/min i.v. perfusor, tachykard/arrhythmogen- Herzglykoside (Digoxin/Digitoxin): Na+/K+-ATPase↓ → Ca2+↑ (inotrop), AV-Überleitung↓- Digoxin oft 0,125–0,25 mg/d (an Alter/Niere/Spiegel anpassen); Hypokaliämie ↑Toxizität; Übelkeit, Sehstörungen, Delir, Arrhythmien- NCX arrhythmogen bei Ca2+-Überladung → (späte) Nachdepolarisationen- Kardioplegie: hohes extrazelluläres K+ → Dauerdepolarisation → Na+-Kanäle inaktiv → diastolischer Stillstand🚦 Leitungsstörungen & typische Klinik- SA-Block: Überleitung Sinusknoten → Vorhof gestört- AV-Block III: AV-Dissoziation, langsamer Ersatzrhythmus → Schwindel/Synkope/Instabilität- Atropin 0,5 mg i.v. bis 3 mg (v. a. nodal wirksam); bei Instabilität pacing (transkutan/transvenös)- Schenkelblock: RSB/LSB (LSB oft klinisch bedeutsamer, Ischämiediagnostik erschwert); Hemiblöcke (LAHB/LPHB)🌀 Vorhofflimmern (klinische Essentials)- Unregelmäßig unregelmäßig; AV-Knoten „filtert“- Folgen: Verlust Vorhofkick + Thrombenrisiko (v. a. LAA) → Schlaganfall- Akut: Frequenzkontrolle/Rhythmuskontrolle/Antikoagulation je nach Kontext- Metoprolol i.v. fraktioniert 2,5–5 mg; alternativ Verapamil/Diltiazem (nicht bei schwerer HFrEF)- Digoxin eher Reserve (v. a. Ruhe, HI)- Instabil: elektrische Kardioversion⚠️ WPW (Prüfungs- und Notfallklassiker)- Akzessorische Bahn (Kent) → Präexzitation, Reentry-Tachykardien- Vorhofflimmern + Präexzitation: AV-Knoten-Blocker (Verapamil/Diltiazem, β-Blocker, Digoxin) potenziell gefährlich- Instabil: elektrische Kardioversion🌬️ Physiologisches BeispielRespiratorische Sinusarrhythmie (v. a. jung): HF↑ bei Inspiration, HF↓ bei Exspiration – normal.🧩 Take-home Messages- Sinusknoten dominiert (Funny Channels + Ca2+-getragenes AP).- AV-Knoten verzögert entscheidend (Vorhof vor Kammer).- Arbeitsmyokard: Na+-Aufstrich, Ca2+-Plateau → lange Refraktärzeit.- Calcium ist der Schlüssel der Kontraktion (CICR).- EKG = Elektrik, nicht Mechanik; bei PEA Ursachen behandeln, nicht defibrillieren.