Leberzirrhose

🧠 Thema der Folge: Leberzirrhose📌 DefinitionDie Leberzirrhose ist ein irreversibler, knotig-fibrotischer Umbau der Leber mit Verlust normaler Architektur, Regeneratknoten und narbigem Ersatz von funktionsfähigem Parenchym.🔑 Pathophysiologisches GrundprinzipZwei Mechanismen erklären fast alle klinischen Folgen:• Leberfunktionsverlust• Portale HypertensionFolgen des Funktionsverlusts:• verminderte Synthese von Albumin und Gerinnungsfaktoren• reduzierte Entgiftung, v. a. Ammoniak• gestörter Bilirubinmetabolismus• veränderte ArzneimittelmetabolisierungFolgen der portalen Hypertension:• Aszites• Splenomegalie und Hypersplenismus• Ösophagus- und Fundusvarizen• portokavale Kollateralen, z. B. Caput medusae🦠 Häufige Ursachen• Alkoholassoziierte Lebererkrankung• chronische Hepatitis B und C• MASLDWeitere Ursachen:• Medikamente, z. B. Amiodaron, Methotrexat• Autoimmunhepatitis, PBC, PSC• Hämochromatose, Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel• Budd-Chiari-Syndrom, kardiale Stauungsleber🩺 KlinikFrüh oft unspezifisch:• Müdigkeit, Leistungsknick• Appetitminderung, Oberbauchdruck, VöllegefühlSpäter typisch:• Ikterus, Pruritus• Aszites• Gynäkomastie, Libidoverlust, Amenorrhö• hepatische EnzephalopathieLeberhautzeichen:• Spider naevi• Palmarerythem, Plantarerythem• Lacklippen, Lackzunge• Weißnägel, pergamentartige Hautatrophie• Dupuytren-Kontraktur🧪 DiagnostikWichtige Laborbefunde:• AST, ALT, Gamma-GT, AP, Bilirubin• Albumin ↓• INR ↑ bzw. Quick ↓• Cholinesterase ↓• Thrombozyten ↓ bei HypersplenismusBildgebung:• Sonografie als SchlüsseluntersuchungTypisch:• inhomogene, grobknotige Leber• unregelmäßige Oberfläche• erweiterte Pfortader, Kollateralen• Splenomegalie, AszitesErgänzend:• CT/MRT bei unklaren Befunden• Leberbiopsie bei unklarer Ursache, Blutungsrisiko beachten🔎 UrsachenabklärungImmer gezielt suchen nach:• Hepatitis-Serologien• Ferritin, Transferrinsättigung• Coeruloplasmin, Urinkupfer• Autoantikörper und Immunglobuline📊 StadieneinteilungChild-Pugh:• Bilirubin• Albumin• INR/Quick• Aszites• hepatische EnzephalopathieChild A bis C zur Prognoseabschätzung.Bei fortgeschrittener Erkrankung zusätzlich MELD wichtig, v. a. für Transplantationspriorisierung.💊 Therapieprinzipien• Ursache behandeln• absolute Alkoholkarenz• lebertoxische Substanzen vermeiden• gute Ernährungsmedizin: keine generelle Eiweißrestriktion• bei Mangelzuständen Vitamine substituieren, besonders Thiamin⚠️ Wichtige KomplikationenAszites:• salzarme Kost• Spironolacton 1. Wahl, ggf. plus Furosemid• engmaschige Kontrolle von Gewicht, Kreatinin, Natrium, Kalium• Parazentese bei gespanntem Aszites• Albumin bei > 5 l Aszitespunktion• TIPS bei refraktärem AszitesVarizen:• Primärprophylaxe mit nichtselektiven Betablockern• akute Varizenblutung = NotfallHepatische Enzephalopathie:• denken bei Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Wesensveränderung• Trigger suchen, z. B. Obstipation, Blutung, InfektionSBP:• niedrige Schwelle zur diagnostischen Aszitespunktion• antibiotische Therapie zügig beginnenHepatorenales Syndrom:• andere AKI-Ursachen ausschließen• Albumin + Vasokonstriktoren, z. B. Terlipressin• Behandlung in erfahrenen Zentren🏥 StationsalltagWichtig im Verlauf:• tägliches Gewicht und Bauchumfang bei Aszites• Vigilanz und Kognition beobachten• aktiv nach Stuhlgang fragen• auf Blutungszeichen achten• Blutzucker kontrollieren🚨 Wann an Transplantation denken?Frühzeitig bei:• wiederholten Dekompensationen• refraktärem Aszites• rezidivierenden Varizenblutungen• hepatorenalem Syndrom• fortgeschrittener Child-C-Situationsd🎯 Take-home-Messages• Immer Ursache suchen und wenn möglich behandeln.• Zirrhose immer entlang der Achsen Leberfunktionsverlust und portale Hypertension denken.• Jede Dekompensation ist prognostisch relevant und muss ernst genommen werden.