Mitalklappenstenose

🫀 Thema: Mitralklappenstenose (Mitralstenose)Diastolische Einlassbehinderung zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel. Symptome resultieren primär aus Rückstau (Lunge) und später pulmonaler Hypertonie mit Rechtsherzbelastung – nicht aus primärer LV-Schwäche.🫁 Klinik- Früh: Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung, Ermüdbarkeit- Progress: Orthopnoe, nächtlicher Husten, „Asthma cardiale“, bis Lungenödem- Möglich: Hämoptysen; „Herzfehlerzellen“ (hämosiderinbeladene Makrophagen) bei chronischer Stauung- LA-Dilatation → Vorhofflimmern + Thromben/Embolien (hämodynamisch oft Gamechanger)- Spät: Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Halsvenenstauung, Ödeme, Stauungsleber/‑niere, Zyanose); „Facies mitralis“ heute selten🩺 Auskultation (prüfungsrelevant)- Lauter 1. Herzton- Mitralöffnungston nach S2- Diastolisches Decrescendo-Geräusch- Präsystolisches Crescendo nur im Sinusrhythmus; fehlt bei Vorhofflimmern (keine Vorhofkontraktion)🧪 Diagnostik – was bringt was?- Echokardiografie: Schlüsseluntersuchung- Morphologie (Kommissurenfusion, Beweglichkeit, Kalzifikation, subvalvulärer Apparat)- Quantifizierung: transmitraler Gradient, Klappenöffnungsfläche, Folgen für LA, pulmonale Drücke, rechtes Herz; ggf. Belastungs-Echo- Normal MVA ca. 4–5 cm²; symptomatisch typischerweise ≤ 1,5 cm²- EKG: P-mitrale (LA-Vergrößerung), häufig Vorhofflimmern; bei PH Zeichen der Rechtsherzbelastung- Röntgen-Thorax: verstrichene Herztaille, LA-Vergrößerung (u.a. doppelter Rechtskontur), Zeichen der Lungenstauung; ggf. RV-Hypertrophie- Vor OP ggf. Koronarangiografie (KHK-Ausschluss je nach Risiko/Planung)💊 Therapie – konservativ und medikamentösGrundsatz: Medikamente behandeln Folgen, nicht die mechanische Enge.- Verlaufskontrollen bei asymptomatischen Patient:innen ohne relevante Hämodynamik/Risiken- Diuretika bei Stauung: Furosemid z.B. 20–40 mg p.o.; bei Dekompensation 20–40 mg i.v. (ggf. höher), engmaschig: RR, Nierenfunktion, Elektrolyte; Vorsicht: zu starke Vorlastsenkung kann destabilisieren- Frequenzkontrolle (verlängert Diastole):- Metoprolol z.B. 12,5–25 mg p.o. 1–2×/d (je nach Präparat)- Alternative/Ergänzung: Digoxin 0,125–0,25 mg p.o./d (Dosis nach Alter/Nierenfunktion/Spiegel; enge therapeutische Breite, Hypokaliämie fördert Toxizität)- Antikoagulation bei rheumatischer MS + Vorhofflimmern: Vitamin-K-Antagonist (Phenprocoumon/Warfarin), nicht primär DOAK (wichtige Praxis-/Prüfungsfalle)- ACE-Hemmer nicht „gegen die Stenose“ (Problem ist Einlassbehinderung, nicht Nachlast); nur bei anderer Indikation individuell🫧 Definitive Therapie: interventionell/operativ- Perkutane Mitralkommissurotomie (Ballonvalvuloplastie): primär bei geeigneter Anatomie, v.a. symptomatisch bei MVA ≤ 1,5 cm²- Nicht geeignet u.a. bei LA-Thrombus, mittel-/hochgradiger Mitralinsuffizienz, ausgeprägter/ungünstiger Kalzifikation, fehlender Kommissurenfusion, relevanten Begleitvitien; bei OP-pflichtiger KHK eher chirurgische Strategie- Alternativen: chirurgische Kommissurotomie (selektiv) oder Klappenersatz🚨 Akut: Dekompensation / Lungenödem- Basismaßnahmen: Oberkörper hoch, O2 nach Sättigung, Monitoring- i.v. Diurese: z.B. Furosemid 40 mg i.v. initial (bei Vorbehandlung ggf. höher)- NIV bei hoher Atemarbeit (falls keine Kontraindikationen)- Trigger suchen/therapieren: neues Vorhofflimmern/tachykard, Infekt, Anämie, Hyperthyreose, Volumenbelastung, Schwangerschaft- Praktischer Merksatz: Tachykardie verschlechtert MS sofort (Diastole ↓) → Rhythmus/Frequenz ist oft der schnellste Hebel🧠 Take-home- Diastolische Einlassbehinderung → Rückstau dominiert Klinik- Vorhofflimmern/Tachykardie können abrupt dekompensieren- Echo = Diagnostik & Schweregrad- Medikamente: symptomatisch/komplikationsorientiert- Definitiv: perkutane Kommissurotomie (wenn geeignet) oder OP