Mitralklappeninsuffizienz

🧠 Pathophysiologie & Folgen- Systolischer Rückfluss → Volumenbelastung von linkem Vorhof (LA) und linkem Ventrikel (LV)- Chronisch: LA-/LV-Dilatation, pulmonalvenöse Hypertonie, Vorhofflimmern- Akut schwer: Lungenödem, kardiogener Schock- Leichtgradig oft asymptomatisch🚨 Akute MI (Notfall)Typische Ursachen:- Chordaruptur, Flail leaflet- Endokarditis (Destruktion/Perforation)- Papillarmuskelruptur nach Myokardinfarkt- Thoraxtrauma, ProthesendehiszenzKlinik: plötzliche Dyspnoe, Lungenödem, Hypotonie, Einbruch nach InfarktFallstrick: systolisches Geräusch kann leise/fehlend sein.🧩 Chronische MI: primär vs. sekundärPrimär (Klappenapparat erkrankt):- häufig: Mitralklappenprolaps (Auskultation: Systolikum ± mesosystolischer Klick)- degenerativ: Morbus Barlow, fibroelastischer Mangel- weitere: Marfan/Ehlers-Danlos, rheumatisch, iatrogen, Cleft, seltene EndokarderkrankungenSekundär (funktionell):- LV-Dilatation/-Dysfunktion (DCM, ischämisch, post-MI, Myokarditis)- Tethering der Segel + Anulusdilatation- Vorhofflimmern mit Vorhof-/Anulusdilatation als VerstärkerMerke: Geometrieproblem.🩺 Klinik & UntersuchungChronisch: Belastungsdyspnoe, reduzierte Belastbarkeit, Müdigkeit, Palpitationen/AF, später Orthopnoe/PND, RechtsherzzeichenAuskultation: holosystolisches Geräusch an der Spitze, Fortleitung Axilla; Klicks bei Prolaps möglich.🧪 Zusatzdiagnostik- EKG (AF, Ischämie, Leitungsstörung)- BNP/NT-proBNP bei Dyspnoe- akut: Troponin, Entzündungswerte, Blutkulturen (Endokarditis), BGA- Röntgen-Thorax (Stauung)- präoperativ: Koronardiagnostik ± weitere Bildgebung🛠️ TherapieprinzipienLeitsatz: Ursache + Schweregrad + Symptome + LV-Funktion + OP-Risiko + Anatomie.🚑 Akute schwere MIBridging bis definitiver Therapie (oft chirurgisch/interventionell):- O2, NIV/Intubation je nach Lage, Monitoring- Diuretika (z.B. Furosemid 20–40 mg i.v.)- Vasodilatation bei Hypertonie (Nitroglycerin)- Schock: Dobutamin (z.B. 2,5–5 µg/kg/min) ± NoradrenalinZeitkritisch: Papillarmuskelruptur, destruierende Endokarditis.🧷 Chronische primäre schwere MI- Medikamente: symptomatisch (Diuretika), Komorbiditäten (HTN, HF, AF)- OP-Indikation:- symptomatisch: in der Regel frühe OP (bei akzeptablem Risiko)- asymptomatisch bei beginnender LV-Dekompensation: EF ≤60% oder LVESD ≥40 mm- weitere Trigger: neues Vorhofflimmern, pulmonale Hypertonie, deutliche LA-Dilatation- Bevorzugt: Rekonstruktion (Annuloplastie, Chordalersatz etc.) vor Ersatz- Bei hohem OP-Risiko/inoperabel: TEER (Clip) bei geeigneter Anatomie♻️ Sekundäre (funktionelle) MI1) Zuerst Herzinsuffizienztherapie optimieren (4 Säulen: ARNI/ACEi/ARB, Betablocker, MRA, SGLT2i) + Diuretika2) Rhythmus/Frequenzkontrolle & Antikoagulation bei AF3) CRT prüfen/ausschöpfen4) Persistierend symptomatisch + schwere MI trotz OMT → TEER in ausgewählten Fällen (Herzteam)💊 Antikoagulation/Plättchenhemmung nach Eingriff (praxisnah)- Mechanischer Ersatz: lebenslang VKA (Phenprocoumon), INR zielspezifisch; DOAK kontraindiziert- Biologischer Ersatz: häufig VKA ~3 Monate; bei anderer Indikation (z.B. AF) dauerhaft, später ggf. DOAK möglich- Chirurgische Rekonstruktion: oft VKA ~3 Monate erwägen- TEER: häufig DAPT ~3 Monate (ASS + Clopidogrel), danach ASS; bei OAK-Indikation meist OAK fortführen🧯 Häufige Fallstricke- Nicht warten, bis Symptome auftreten (primäre schwere MI)- EF 60% ist bei schwerer MI nicht „normal“- Exzentrische Jets → TTE unterschätzt → TEE bei Diskrepanz- Sekundäre MI: erst OMT/Device, dann Klappeneingriff diskutieren- Akute MI nach Infarkt/Endokarditis: hochzeitkritisch✅ Take-Home- Primär vs. sekundär klären.- Schweregrad echokardiografisch integriert beurteilen (bei Zweifel TEE).- Schwere primäre MI rechtzeitig behandeln, bevor LV-Schaden irreversibel wird.