Myokardinfarkt

🫀 Thema & FokusIschämischer Myokardinfarkt nach (hoch-)wahrscheinlicher Akutdiagnose: klinisches Verständnis, Einordnung, Diagnostik, weiterführende Therapie (nicht „erste Minute“-Akutmanagement).🧩 Definitionen: Myokardschaden vs. Infarkt- Troponin hoch = Myokardschaden- Troponin hoch + Ischämiezeichen = akuter Myokardinfarkt- Akut: Troponin-Dynamik (Anstieg/Abfall); chronisch: dauerhaft erhöht (z.B. bei CKD)Ischämiezeichen:- typische Symptome- neue ischämische EKG-Veränderungen / pathologische Q-Zacken- Bildgebung: neue regionale Wandbewegungsstörung🚨 Klinik: typisch vs. atypischTypisch:- anhaltender retrosternaler Schmerz/Druck, Ausstrahlung (Arm, Kiefer, Rücken, Epigastrium)- vegetative Symptome: Übelkeit, Erbrechen, kalter Schweiß, Unruhe, Dyspnoe, TodesangstAtypisch (häufig): Ältere, Frauen, Diabetes, CKD, postoperativ- Dyspnoe, Schwäche, Oberbauchbeschwerden, „stummer“ Infarkt (v.a. diabetische Neuropathie)🩺 Diagnostik im AblaufSofort zusammen:- Anamnese + Status + 12-Kanal-EKG + TroponinAnamnese:- Schmerzcharakter, Beginn/Dauer, Ausstrahlung, Begleitsymptome- Risikofaktoren, Vorerkrankungen/Interventionen, Medikation (OAK, Plättchenhemmer), BlutungsrisikoUntersuchung (Warnzeichen):- Hypotonie/Schock, Zeichen der HI, neue systolische Geräusche (mechanische Komplikationen)EKG:- Serien-EKG bei anhaltenden/rezidivierenden BeschwerdenSonderableitungen:- posterior: V7–V9 (bei ST-Senkungen V1–V3)- inferior: rechtspräkordial V3R–V6R (RV-Beteiligung, vorlastabhängig)Labor:- hs-Troponin seriell (1–3 h je nach Assay/Algorithmus); CK-MB optional Verlauf/Ausmaß🛠️ Therapie: Revaskularisation & RisikostrategieSTEMI:- primäre PCI sofort- wenn PCI nicht innerhalb 120 min erreichbar: Fibrinolyse erwägen (Zeitfenster/Kontraindikationen beachten)NSTEMI: invasive Strategie risikoadaptiert- sehr hohes Risiko: sofort (Ischämie trotz Therapie, Instabilität/Schock, maligne Arrhythmien, Reanimation, mechanische Komplikationen)- hohes Risiko: früh, meist <24 h (Troponindynamik, dynamische ST/T, hoher Risikoscore)- intermediär: <72 h💊 Antithrombotische Therapie (Kernschema)- ASS früh (z.B. 250–500 mg i.v. oder 150–300 mg p.o.; dann meist 100 mg/d)- P2Y12-Hemmer: Ticagrelor (180 mg LD → 90 mg 2x/d) oder Prasugrel (60 mg LD → 10 mg/d; ggf. 5 mg/d), alternativ Clopidogrel (300–600 mg LD → 75 mg/d)- Prasugrel KI: Z.n. Schlaganfall/TIA; Vorsicht >75 J. oder <60 kg- Antikoagulation: häufig UFH im Katheterlabor; Alternativen je nach Strategie (Enoxaparin; Fondaparinux bei NSTEMI konservativ, bei PCI UFH ergänzen)- GP IIb/IIIa: eher Rescue/Spezialfälle (Blutungsrisiko, Thrombozytopenie)🧯 Symptom-/Begleittherapie- Nitrate bei Ischämie (Cave: Hypotonie, RV-Infarkt, PDE-5-Hemmer)- Morphin nur gezielt bei starken Schmerzen/Dyspnoe (Interaktion/Outcome beachten)- O2 nur bei Hypoxämie/resp. Insuffizienz- Betablocker bei Eignung (Cave: Schock, akute HI, Bradykardie, AV-Block, Bronchospasmus)🧠 Bildgebung & Komplikationen- Echo regelhaft: LV-Funktion, regionale WMA, mechanische Komplikationen (MR/Papillarmuskel, VSD, Ruptur), PerikardergussFrühe Komplikationen:- VT/VF, Bradykardie/AV-Block (häufig inferior), akute HI, kardiogener Schock, Reinfarkt, Perikarditis, mechanische Defekte🧷 Take-home-Messages- Troponin ohne Ischämie ist noch kein Infarkt.- Normales EKG schließt NSTEMI nicht aus → EKG/Troponin seriell.- STEMI: kompromisslos schnell zur Reperfusion („Zeit ist Muskel“).- NSTEMI ist nicht „harmlos“: Instabil kann ebenso sofort invasiv sein.- Basis: ASS + P2Y12 + Antikoagulation + (wenn indiziert) rasche Revaskularisation.- Langzeittherapie und Sekundärprävention starten sofort; atypische Präsentationen aktiv mitdenken.