Rhabdomyolyse und Crush-Syndrom

🧠 Thema & RelevanzRhabdomyolyse und Crush-Syndrom sind in NA, ITS und präklinisch essenziell: oft anfangs unscheinbar, dann rasch lebensbedrohlich durch Schock, Elektrolytstörungen und akute Nierenfunktionseinschränkung bis Anurie.📌 Begriffe- Rhabdomyolyse: Zerfall quergestreifter Muskulatur mit Freisetzung von CK, Myoglobin, K⁺, Phosphat u.a.- Crush-Syndrom: systemische Folgen der Rhabdomyolyse (v.a. Schock + AKI).- Crush-Niere: akute myoglobinurische Nierenschädigung.🧩 Ursachen (breit denken!)Nicht nur Trauma:- Trauma/Quetschung/Verschüttung, Einklemmung, Liegetrauma (z.B. Intoxikation, ältere Patient:innen)- Extreme körperliche Belastung (Hitze, Dehydratation, untrainiert)- Krampfanfälle, ggf. schwere Atemarbeit (z.B. Status asthmaticus)- Ischämie/Kompartmentsyndrom- Intoxikationen (Kokain, Heroin, Alkohol, CO)- Infektionen, Elektrolytentgleisungen- Medikamente: v.a. Statine (Interaktionen/Risikofaktoren), Antipsychotika (malignes neuroleptisches Syndrom)- Hereditär (Stoffwechselstörungen), maligne Hyperthermie⚙️ Pathophysiologie (was schadet der Niere?)- Myoglobin: tubulotoxisch + Zylinderbildung/Obstruktion (v.a. bei saurem Urin)- Hypovolämie: Flüssigkeitsverschiebung in Muskel + ggf. Blutverlust → ↓ renale Perfusion- Azidose fördert Myoglobin-Ausfällung- Elektrolyte: Hyperkaliämie (akut gefährlich), ↑Phosphat/↑Harnsäure, initial oft Hypokalzämie (später Verlauf wechselnd)🩺 Klinik (variabel!)- Muskelschmerz, Schwellung, Kraftminderung – kann fehlen- Rotbrauner Urin (Myoglobinurie) nicht obligat- Oligurie/Anurie, Zeichen von Volumenmangel/Schock- Hyperkaliämie: Muskelschwäche, Bradykardie, Rhythmusstörungen- Kompartmentsyndrom: unverhältnismäßiger Schmerz, gespannte Logen, Neurodefizite → Zeitnotfall🧪 Diagnostik- CK: zentraler Marker (oft massiv erhöht)- Myoglobin (Serum früh, schnell eliminiert), Myoglobin im Urin- Urinstix: „Blut-positiv“ bei wenig/keinen Erythrozyten im Sediment → Myoglobinurie- Verlauf: Kreatinin/Harnstoff, K⁺/Phosphat/Ca²⁺/Bicarbonat, ggf. BGA, Harnsäure, Thrombozyten- EKG: Hyperkaliämiezeichen (spitze T, QRS-Breite, Arrhythmien)🚑 Therapie (Prioritäten)1) Ursache behandeln (Trauma-Management, Intox/Anfallskontrolle, Medikament stoppen, Dantrolen bei maligner Hyperthermie, ggf. Fasziotomie).2) Früh großzügige Volumentherapie (kristalloide i.v.), gesteuert nach Kreislauf, Komorbiditäten, Bilanz/Wiegen, stündliche Diurese.3) Forcierte Diurese nur nach adäquater Füllung und bei erhaltener Diurese: z.B. Furosemid 20–40 mg i.v., ggf. höher je nach Situation.4) Urin-Alkalisierung: Ziel Urin-pH > 6,5, Natriumhydrogencarbonat i.v. unter Kontrolle von BGA, Na⁺, Ca²⁺, Urin-pH (Risiko: Alkalose/Hypokalzämie).5) Elektrolyte managen – Fokus Hyperkaliämie- Membranstabilisierung: Calciumglukonat 10% 10 ml i.v. langsam (EKG-Monitoring, ggf. повторen)- Shift: Insulin 10 IE i.v. + Glukose 25 g, ggf. Salbutamol 10–20 mg vernebelt; Bicarbonat bei Azidose- Definitiv: bei schwerer/anhaltender Hyperkaliämie oder Ausscheidungsversagen → Dialyse- Hypokalzämie: meist nicht routinemäßig substituieren, nur bei Symptomen/kardialer Relevanz.🧭 Monitoring & Praxis- Diurese konsequent (oft DK), strenge Bilanz, tägliches Wiegen- Labore initial engmaschig (z.B. alle 4–6 h je nach Schwere): CK, Kreatinin, K⁺, Ca²⁺, Phosphat, BGA- Auslöser aktiv erfragen (Sport, Drogen, Statine/Antipsychotika, Liegezeit, Infekt, Hitze)- Nephrologie früh einbinden bei Diureseabfall/Kaliumanstieg✅ Kernbotschaften- Rhabdomyolyse kann klinisch subtil starten, aber schnell eskalieren.- Kritisch: Niere und v.a. Hyperkaliämie (EKG + engmaschige Kontrollen!).- Frühe Volumentherapie + konsequentes Monitoring verändern die Prognose deutlich.