Sick-Sinus-Syndrom

🫀 Thema: Sick-Sinus-Syndrom (SSS)Funktionsstörung des Sinusknotens/sinuatrialen Leitungssystems. Kein einzelnes EKG-Bild, sondern Sammelbegriff für verschiedene Rhythmusstörungen – oft intermittierend, daher diagnostisch anspruchsvoll.⚡ Rhythmusbilder im Spektrum- Sinusbradykardie (klinisch einordnen!)- Nicht-respiratorische Sinusarrhythmie- Intermittierender Sinusarrest (Sinusknotenaktivität setzt aus)- Sinoatrialer Block (SA-Block; Erregung wird nicht regelhaft in den Vorhof übergeleitet)- Tachykardie-Bradykardie-Syndrom: Tachykardie (z.B. SVT, Vorhofflimmern) → posttachykarde Pause → langsamer Sinusrhythmus🧠 Leitsymptome & klinische HinweiseAn SSS denken bei:- Schwindel, Synkopen, Leistungsknick, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen- Anfallsartigen Palpitationen (v.a. bei Tachy-Brady)- Inadäquater Bradykardie oder Pausen im EKG- Chronotroper Inkompetenz: fehlender Frequenzanstieg unter BelastungWichtig: Physiologische Bradykardie (jung, trainiert, asymptomatisch) vs. pathologische Bradykardie (Symptome, inadäquat zur Situation).🧩 Pathophysiologie (kurz)Bradykardie/Pausen → vermindertes Herzzeitvolumen → zerebrale Minderperfusion → Synkope.Adams-Stokes-Anfall: plötzliche Bewusstlosigkeit durch schwere Bradykardie/Asystolie (Warnsignal).🔍 Ätiologie & Trigger- Strukturell: KHK, Kardiomyopathien, Myokarditis- Idiopathische/degenerative Veränderungen (häufig)- Selten genetisch: z.B. SCN5A, HCN4- Medikamentöse Verstärkung/Demaskierung: Betablocker, Verapamil, Diltiazem, Digitalis, Antiarrhythmika (immer mitprüfen)🩺 Diagnostik: von nicht-invasiv zu invasiv1) Ruhe-EKG (12-Kanal): Bradykardie, Pausen, Begleitrhythmusstörungen2) Langzeit-EKG (24–48 h, ggf. länger): entscheidend bei Intermittenz- Schlüssel: Symptom–Rhythmus-Korrelation3) Belastungs-EKG: Nachweis chronotroper Inkompetenz4) Atropin-Test (ergänzend): unzureichender Frequenzanstieg spricht für intrinsische Sinusknotenstörung5) EPU (selektiv): z.B. verlängerte Sinusknotenerholzeit🚑 Akutmanagement symptomatische Bradykardie- Basis: Monitoring, RR, SpO2, i.v.-Zugang, 12-Kanal-EKG, Medikamentencheck- Reversible Ursachen: Elektrolyte, Ischämie, Myokarditis, Intoxikation/Überdosierung- Instabil (Hypotonie, Synkope, Ischämiezeichen, akute HI): rasch handeln- Atropin i.v. 0,5 mg, wiederholbar bis gesamt 3 mg (Wirkung bei SSS oft begrenzt)- Bridging: Adrenalin/Dopamin je nach Standard- Früh an temporäres Pacing denken🧷 Dauertherapie- Grundprinzip: Therapie nach Symptomatik, nicht nach „schönem“ EKG- Indikation häufig bei symptomatischer Bradykardie/relevanten Pausen: permanenter Schrittmacher (antibradykard)- z.B. AAI bei intakter AV-Überleitung; oft auch Zweikammer-Systeme je nach Begleitbefund- Tachy-Brady-Syndrom: oft Kombination aus Schrittmacher + anti-tachykarder Therapie- Vorsicht: Betablocker können ohne „Schutz nach unten“ Bradykardien verschlechtern- Beispiele Startbereiche (Orientierung): Metoprolol 12,5–25 mg p.o. 1–2×/d; Bisoprolol 1,25–2,5 mg 1×/d, vorsichtig auftitrieren- Bei Vorhofflimmern: Schlaganfallprophylaxe/Antikoagulation nach Risiko und Leitlinien mitdenken🧾 Praxismerker- Drei Schlüsselfragen: Symptome? Pausenlänge/-relevanz? Belastungs-Frequenzanstieg?- Anamnese gezielt: Ruhe vs. Belastung, Herzrasen vor Synkope, Dauer/Verletzungen, neue Leistungsminderung, komplette Medikation.- Nicht jede Pause ist therapiepflichtig (z.B. schlafbezogen/vagal) – Kontext entscheidet.✅ Take-homeSSS = Spektrum aus Bradykardie, Pausen und oft Tachy-Brady-Mustern. Diagnostisch ist die Symptom–Rhythmus-Korrelation zentral. Therapeutisch zählen Symptome und relevante Pausen; häufig ist ein permanenter Schrittmacher erforderlich, beim Tachy-Brady-Syndrom oft plus medikamentöse Kontrolle der Tachykardien.