Ventrikuläre Extrasystolen

🫀 Thema: Ventrikuläre Extrasystolen (VES)Extraschläge aus der Herzkammer: häufig im Alltag (Notaufnahme, Station, Hausarztpraxis, Monitoring, Langzeit-EKG). Kernpunkt: Nicht jede VES ist gefährlich – aber auch nicht jede harmlos. Entscheidend ist die Einordnung.🔎 Definition & PathophysiologieVES = vorzeitiger Impuls aus ektopem Fokus im Ventrikel (nicht Sinusknoten/His-Purkinje).Folge: abnorme Erregungsausbreitung → breiter, deformierter QRS im EKG.⚠️ Ursachen / Trigger- Idiopathisch bei Herzgesunden (oft kein Krankheitswert)- Strukturelle/entzündliche/ischämische Ursachen: KHK, Myokarditis- Elektrolyte: v. a. Kaliumschwankungen (Hypokaliämie), auch Magnesium- Medikamente/Substanzen: Digitalis, Psychopharmaka, QT-verlängernde Medikamente- Lifestyle/Stimulanzen: Koffein, Alkohol, Nikotin, Sympathikus-Trigger📈 EKG-Merkmale & MusterTypisch:- vorzeitiger breiter QRS, oft Lagetypänderung- kompensatorische postextrasystolische PauseMorphologie:- monomorph (gleichförmig) → eher ein Fokus, häufiger gutartig (v. a. ohne Strukturkrankheit)- polymorph (wechselnd) → mehrere Foci, eher relevant bei struktureller HerzerkrankungBlockmorphologie (grob zur Lokalisation):- rechtsventrikulärer Ursprung → LSB-Morphologie- linksventrikulärer Ursprung → RSB-MorphologieKomplexität:- einzelne VES- Couplet (2), Triplet (3), Salven (3–5)- Übergang zur ventrikulären Tachykardie (VT): >3 ventrikuläre Schläge, ca. 100–200/min- nsVT: >3 Schläge, <30 s; sVT: ≥30 sRhythmusmuster:- Bigeminus: jeder 2. Schlag VES- Trigeminus: jede 3. Aktion VES🚨 Warnzeichen- R-auf-T-Phänomen (VES in vulnerable Repolarisationsphase) → Trigger für schwere ventrikuläre Arrhythmien, v. a. bei Ischämie/vorgeschädigtem Myokard- Synkope/Präsynkope- polymorphe VES, Couplets/Salven, nsVT- bekannte strukturelle Herzerkrankung / reduzierte LV-Funktion🧪 Diagnostik (praktisches Vorgehen)- 12-Kanal-EKG (Morphologie, Achse, Ischämie-/Strukturhinweise)- Langzeit-EKG: VES-Last (relevant wegen möglicher VES-induzierter Kardiomyopathie)- Ergometrie: Belastungsabhängigkeit, Ischämiehinweise- Echokardiografie: Struktur + Pumpfunktion- Labor/Anamnese: K, Mg, Kreatinin; je nach Kontext Troponin, TSH; Medikamentencheck🧭 Risikostrategie: 3 Fragen1) Symptome? (wie stark)2) Strukturelle Herzerkrankung (bekannt/verdächtig)?3) Warnzeichen? (Synkope, polymorph, Couplets/Salven, nsVT, R-auf-T)💊 Therapieprinzipien- Nicht „EKG reflexartig“ behandeln, sondern nach Ursache/Risiko/Beschwerden.- Herzgesund + wenig Beschwerden: Aufklärung/Beruhigung oft ausreichend.- Trigger korrigieren: Elektrolyte, Stimulanzen, Medikamentennebenwirkungen/Überdosierung.- Grunderkrankung behandeln (KHK/Ischämie, Myokarditis-Schonung, Herzinsuffizienz leitliniengerecht).Medikamente (typisch):- Betablocker (1. Wahl, ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität): z. B. Bisoprolol, Metoprolol; langsam auftitrieren (HF/RR/NW).- Sotalol: ausgewählt; QT-Verlängerung/proarrhythmisch → EKG + Elektrolyte + Nierenfunktion beachten.- Amiodaron: wirksam, aber nebenwirkungsreich; Monitoring v. a. Schilddrüse, Leber, Lunge, Auge, EKG.🧬 Interventionell / Devices- Katheterablation: bei symptomatischen, häufigen monomorphen VES (z. B. RVOT) und bei (drohender) VES-induzierter Kardiomyopathie; oft langfristig bessere Option als Dauer-Antiarrhythmika.- ICD: bei Hochrisiko-Konstellationen (nicht bei „harmlosen“ VES), z. B. schwere strukturelle Erkrankung, reduzierte EF, überlebte ventrikuläre Arrhythmie/Synkope-Kontext.🧾 Praxis-Fazit- VES: breiter, vorzeitiger QRS + oft kompensatorische Pause.- Häufig idiopathisch und benign – kann aber Marker für strukturelle Erkrankung/Trigger sein.- Risiko entscheidet: Kontext (Herzstruktur), Komplexität (polymorph, Couplets/Salven, nsVT, R-auf-T), Symptome/Synkope.- Behandle Ursachen zuerst; Betablocker häufig 1. Linie; Ablation bei geeigneter Konstellation früh mitdenken.