Ventrikuläre Tachykardie

🔎 Definition & Einteilung- VT: ≥ 3 ventrikuläre Komplexe, HF > 100/min (häufig 100–200/min), breite/deformierte QRS- Nonsustained VT: < 30 s, terminiert spontan- Sustained VT: ≥ 30 s oder vorherige Beendigung wegen Hämodynamik- Akut entscheidend: stabil vs. instabil (nicht primär sustained vs. nonsustained)🧩 Ursachen & Mechanismen- Häufig: strukturelle Herzerkrankung, v. a. Post-Myokardinfarkt (Narben-Reentry)- Weitere Mechanismen: abnorme Automatie, getriggerte Aktivität (z. B. Elektrolytstörungen, Long-QT)- VT oft Symptom: KHK/Ischämie, Infarktnarbe, Kardiomyopathie, Myokarditis, HCM, Elektrolytstörung, Medikament📈 EKG: Hinweise auf VTKernbefunde:- QRS meist > 140 ms (oft > 160 ms), bizarre Morphologie- AV-Dissoziation (hoch spezifisch)- Capture Beats und Fusionsschläge (stark VT-typisch)- Konkordanz V1–V6:- durchgehend negativ: hochspezifisch (oft Apex-Ursprung)- durchgehend positiv: hochspezifisch (eher basal linksventrikulär)- Achse: verdächtig v. a. Nordwestachse (−90° bis ±180°), aber normaler Lagetyp schließt VT nicht aus- Prinzip: initiale QRS-Aufstrich-Verlangsamung spricht eher für VT (myozytäre Ausbreitung) als für SVT mit Aberration⚡ Akutmanagement: stabil vs. instabilBasis:- ABCDE, Monitoring, 12-Kanal-EKG, i. v. Zugang- O2 nur bei Hypoxie- Diagnostik: K/Mg, BGA, Troponin, Nierenfunktion, ggf. Spiegel (z. B. Digitalis)Instabil (Hypotonie/Schock, Ischämiezeichen, akute HI/Lungenödem, Synkope, Bewusstseinsstörung):- Therapie der Wahl: sofort synchronisierte Kardioversion- Pulslosigkeit: Defibrillation nach Reanimationsalgorithmus- Sedierung wenn möglich ohne Verzögerung (z. B. Etomidat 0,1–0,2 mg/kg i. v.; Midazolam 1–2 mg i. v. titriert)Stabil (regelmäßig, monomorph):- Antiarrhythmikum je nach Setting/Herzfunktion:- Amiodaron häufig: 150 mg i. v. über 10 min; dann Infusion (z. B. 1 mg/min 6 h, dann 0,5 mg/min 18 h)- Lidocain v. a. bei Ischämie: 1–1,5 mg/kg Bolus, ggf. nachdosieren bis ca. 3 mg/kg gesamt- Ajmalin nur selektiv/mit Vorsicht (proarrhythmisch, v. a. bei struktureller Herzerkrankung/LV-Dysfunktion problematisch)- Niedrige Schwelle zur elektrischen Kardioversion bei Verschlechterung/Rezidiv/Therapierefraktärität🌀 Sonderform: Torsade de Pointes (polymorphe VT bei Long-QT)- EKG: „windende“ Polymorphie um die Nulllinie, häufig nach QT-Verlängerung- Risikofaktoren: QT-verlängernde Meds, weiblich, Bradykardie/AV-Block, HypoK/HypoMg, strukturelle Herzerkrankung, KombinationenAkuttherapie:- Magnesium als Schlüssel: 2 g MgSO4 i. v. über 10–15 min, ggf. повтор; ggf. Erhaltungsinfusion (z. B. 1–2 g/h)- Kalium zügig hochnormal (oft Ziel > 4,0–4,5 mmol/l)- Auslösende QT-Medikamente stoppen- Bradykardie vermeiden/therapieren: ggf. temporäres Pacing, ggf. Orciprenalin (off label, eher ICU/Kardio)- Pulslos/VF: sofort defibrillieren🔁 Nach der Akutphase: Abklärung & Prophylaxe- Ursachenklärung (Ischämie/Revaskularisation, Narben, Myokarditis, Elektrolyte/Medikamente)- Risikostratifizierung (LVEF, Synkope, Narben, Familienanamnese plötzlicher Herztod)- Rezidivprophylaxe:- Betablocker (falls möglich)- Katheterablation (bei geeigneter VT)- ICD-Frage früh stellen (v. a. nach sustained VT/hohem Rezidivrisiko)- Psychische Belastung (Angst/Depression nach VT/ICD) aktiv adressieren⚠️ Häufige Fehler- Breitkomplextachykardie fälschlich als SVT mit Aberration → verzögerte Therapie- Instabilität mit Medikamenten „ausprobieren“ statt früh kardiovertieren- Torsade ohne Magnesium/QT-Medikamente/Elektrolyte zu berücksichtigen- Nach Terminierung keine konsequente Ursachenabklärung- „Stabile“ VT nicht eng genug überwachen📌 Take-home- Regelmäßige Breitkomplextachykardie = VT bis zum Beweis des Gegenteils- Instabil heißt: Strom- Torsade heißt: Magnesium + K/Trigger korrigieren + Bradykardie vermeiden- Immer: Rhythmus behandeln und Ursache suchen