NOTAS DE UM PSIQUIATRA

Não é o infarto — TDAH, coração e 14 anos de dadosSaiu na JAMA Psychiatry, no fim de 2023, o seguimento mais longo já feito sobre medicação de TDAH e coração: 278 mil pessoas na Suécia, acompanhadas por até 14 anos. Eu queria conversar sobre ele sem o pânico de manchete. Cada ano de uso se associou a 4% a mais de risco cardiovascular, com a curva subindo nos primeiros três anos e estabilizando depois. E o risco não estava no infarto nem na arritmia — estava na hipertensão e na doença arterial. Para mim, isso não é argumento para largar o tratamento; é argumento para medir a pressão. O cálculo nunca é remédio contra nada — é remédio acompanhado contra um TDAH sem tratamento, que também cobra do corpo. Este episódio do Notas de um Psiquiatra é sobre transformar um risco silencioso num dado visível.Referências:Zhang L, Li L, Andell P, et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medications and Long-Term Risk of Cardiovascular Diseases. JAMA Psychiatry. 2024;81(2):178-187. doi:10.1001/jamapsychiatry.2023.4294Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

MDMA, ínsula e o self que o trauma complexo desfazO trauma complexo não apaga a memória — apaga o modelo. É o que propõe uma revisão de Hohwy, Gerrans e colaboradores no European Journal of Psychotraumatology, ligando filosofia da mente, ínsula e MDMA-assisted numa síntese rara. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu atravesso esse modelo: por que o cérebro prevê o corpo antes de senti-lo, por que a ínsula é onde "eu sinto" vira "eu sou", e por que o trauma prolongado cola essa previsão na expectativa permanente de dano. No fim, uma virada fenomenológica sobre o que se vive dentro da janela MDMA. Não é milagre. É permitir ao cérebro a chance de testar outra hipótese.Referências: Gerrans P, McGovern HT, Hohwy J, Oestreich LKL. A neurocognitive account of complex PTSD: self-modelling, affective dysregulation, and implications for MDMA-assisted and targeted psychotherapies. European Journal of Psychotraumatology. 2026. doi:10.1080/20008066.2026.2631358Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

A polarização do cérebro entre mania e depressãoAprendemos a psiquiatria pensando em mania e depressão como opostos de humor. Mas talvez não seja o nível certo de descrição. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo de grupos de Taipei, Gênova e Michigan, publicado em 2026 no Dialogues in Clinical Neuroscience, com 142 pessoas. Em mania, o cérebro passa mais tempo nas redes sensório-motoras e na ínsula — ancorado no mundo de fora. Em depressão, mais tempo na rede default-mode — voltado para dentro. Não são opostos de humor: são direções opostas de uma mesma polarização. É uma fotografia, não um filme — não replicada, só bipolaridade — mas é uma ponte rara entre a fenomenologia clássica e a neurociência de redes.Referências: Martino M, Magioncalda P, Conio B, Amore M, Huang Z. Polarisation of brain dynamics in mania and depression. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2026;28(1):10–20. doi:10.1080/19585969.2026.2663032Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

E se o remédio do sono for o que acorda as pernas?Nem toda insônia é insônia. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto uma revisão de John Winkelman publicada na JAMA em 2026 sobre a síndrome das pernas inquietas — que afeta cerca de 3% dos adultos e caminha junto com depressão e ideação suicida. O recado é desconfortável para o psiquiatra: antidepressivos serotoninérgicos, antagonistas de dopamina e anti-histamínicos como a difenidramina pioram o quadro. A conduta tem ordem: ferro primeiro (ferritina baixa ou intermediária), gabapentinoides como primeira linha, e os agonistas de dopamina saindo de cena por causa do augmentation. Às vezes a melhor intervenção não é adicionar. É subtrair.Referências: Winkelman JW, Wipper B. Restless Legs Syndrome: A Review. JAMA. 2026;335(8):703–714. doi:10.1001/jama.2025.23247Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer Palhares PS: Conteúdo de caráter meramente informativo. @drhamerpalhares

O adolescente que usa maconha tem o córtex mais fino porque usa, ou já tinha o córtex assim antes? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um estudo longitudinal canadense publicado na Neuropsychopharmacology em novembro de 2025, que pela primeira vez separa, com rigor metodológico, o que é consequência do uso do que é vulnerabilidade pré-existente. Coorte de 136 adolescentes (74 meninas), 12 aos 17 anos, três ressonâncias por participante, retenção de 90%. Em meninos, cada incremento de uma vez por semana correspondeu a 0,005 mm de espessura cortical perdida — quase 18% da taxa anual normal de afinamento. Não mediu cognição nem fala de irreversibilidade, mas é o desenho mais limpo já publicado para essa pergunta.Referências:Watts JJ, Navarri X, Conrod PJ. Independent brain cortical signatures of risk for adolescent cannabis use and consequences of such use are moderated by sex. Neuropsychopharmacology. 2025;51(2):497–505. doi:10.1038/s41386-025-02249-2Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Uma gota de sangue que lê o futuro do cérebroE se um exame de sangue pudesse dizer que o Alzheimer começou a se montar dez anos antes de qualquer esquecimento? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto uma revisão publicada na Nature em 2026, de Henrik Zetterberg, sobre os biomarcadores em biofluidos que hoje detectam amiloide, tau e neurodegeneração no sangue — algo que antes exigia punção lombar ou PET. É uma conquista real, mas com duas sombras: um marcador não é um diagnóstico, e a capacidade de detectar correu na frente da capacidade de tratar. A pergunta deixa de ser "é possível saber?" e passa a ser "você quer saber?".Referências:Zetterberg H, Bendlin BB. Biofluid biomarkers in Alzheimer's disease and other neurodegenerative dementias. Nature. 2026;650(8100):49–59. doi:10.1038/s41586-025-10018-wSe gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Ok, você já ouviu isto antes…E por que agora novamente? Saiu no Lancet, em maio de 2026, o primeiro RCT de fase 2 testando semaglutida para transtorno por uso de álcool. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto o achado e seus limites: 108 pacientes com transtorno por uso de álcool moderado a grave e obesidade comórbida, todos sob TCC, randomizados para semaglutida 2,4 mg semanais ou placebo por 26 semanas. O grupo tratado reduziu dias de uso pesado em 41 pontos percentuais, contra 26 do placebo (p = 0,0015), com coautoria de Koob e Volkow. Mas todos tinham obesidade, todos receberam TCC, foram só 26 semanas, um centro, sem comparação com naltrexona ou acamprosato, e o desfecho foi redução, não abstinência. Não muda a prescrição de hoje. Muda o horizonte.Referências:Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2026;407(10540):1687–1698. doi:10.1016/S0140-6736(26)00305-3Hendershot CS, Klein KR. GLP-1 therapies: an emerging approach for alcohol reduction? Lancet. 2026;407(10540):1658–1659. doi:10.1016/S0140-6736(26)00513-1Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Canetas emagrecedoras e álcool. Ok, você já ouviu isto antes. E por que agora novamente?Saiu no Lancet, em maio de 2026, o primeiro RCT de fase 2 testando semaglutida para transtorno por uso de álcool. Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto o achado e seus limites: 108 pacientes com transtorno por uso de álcool moderado a grave e obesidade comórbida, todos sob TCC, randomizados para semaglutida 2,4 mg semanais ou placebo por 26 semanas. O grupo tratado reduziu dias de uso pesado em 41 pontos percentuais, contra 26 do placebo (p = 0,0015), com coautoria de Koob e Volkow. Mas todos tinham obesidade, todos receberam TCC, foram só 26 semanas, um centro, sem comparação com naltrexona ou acamprosato, e o desfecho foi redução, não abstinência. Não muda a prescrição de hoje. Muda o horizonte.Referências:Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2026;407(10540):1687–1698. doi:10.1016/S0140-6736(26)00305-3Hendershot CS, Klein KR. GLP-1 therapies: an emerging approach for alcohol reduction? Lancet. 2026;407(10540):1658–1659. doi:10.1016/S0140-6736(26)00513-1Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Setenta anos mexendo na mesma teclaAntipsicótico é tudo igual? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto a maior comparação já feita entre antipsicóticos — uma meta-análise em rede publicada no Lancet em 2026, com 438 ensaios e quase 59 mil pacientes no desfecho principal. Todos batem o placebo, mas as diferenças, embora pequenas, são reais, e a clozapina segue no topo da eficácia. O ponto que muda a conversa: depois de setenta anos em que todo antipsicótico agia sobre a dopamina, a xanomelina-tróspio é o primeiro de um mecanismo novo — muscarínico. Não é mágica; troca um perfil de efeitos colaterais por outro. E é isso que recoloca a pergunta certa: não qual é o mais forte, mas qual o paciente consegue sustentar.Referências:Schneider-Thoma J, Zhu Y, Leucht S, et al. Comparative efficacy and tolerability of antidopaminergic and muscarinic antipsychotics for acute schizophrenia: a network meta-analysis. Lancet. 2026;407(10531):876–891. doi:10.1016/S0140-6736(25)02365-7Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

ADENOSINA É O NOME DELA.Por que a ketamina e a eletroconvulsoterapia conseguem aliviar depressões que mais nada alivia? Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu discuto um trabalho publicado na Nature no início de 2026, que aponta uma via comum aos dois tratamentos: a adenosina — a mesma molécula que a cafeína passa o dia bloqueando. Em camundongos, tanto a ketamina quanto a ECT disparam ondas de adenosina no córtex pré-frontal e no hipocampo, e bloquear seus receptores abole o efeito antidepressivo. Mais: hipóxia intermitente controlada reproduziu o efeito, sem remédio nenhum. É um estudo animal, com toda a cautela que isso exige — mas muda o mapa de onde procurar a remissão.Referências:Yue C, Wang N, Luo M, et al. Adenosine signalling drives antidepressant actions of ketamine and ECT. Nature. 2026;649(8096):423–431. doi:10.1038/s41586-025-09755-9Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

ANTES DA CABEÇA — MICROBIOMA, MORGANELLA E DEPRESSÃOPor mais de vinte anos a psiquiatria fala em inflamação e depressão. A frase ficou cansada — citocinas elevadas, e daí? Em 2026, dois estudos mudaram a resolução do problema. Um grupo de Harvard, no Journal of the American Chemical Society, descreveu o primeiro gatilho com nome próprio: a bactéria intestinal Morganella morganii, em contato com um poluente ambiental comum, produz uma molécula que ativa cascata inflamatória sistêmica. Em paralelo, a mSystems publicou assinaturas de microbioma associadas a depressão e obesidade — mecanismo metaboinflamatório compartilhado. Não é hora de prescrever probiótico genérico. É hora de aceitar que, em uma fração dos pacientes, a depressão começa antes da cabeça.Neste episódio discuto o que esses dois trabalhos autorizam afirmar — e o que ainda não autorizam.Referências:Gut microbiome signatures associated with depression and obesity. mSystems. 2026; doi:10.1128/msystems.01263-25. https://journals.asm.org/doi/10.1128/msystems.01263-25Bacterial-derived molecules from Morganella morganii drive inflammation in depression. Journal of the American Chemical Society. 2026 Apr.Yano JM et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015;161(2):264-276.Miller AH, Raison CL. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nat Rev Immunol. 2016;16(1):22-34.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

CREATINA — EXISTE, MAS IMPORTA?Nos últimos dois anos a creatina virou panaceia — paciente chegando no consultório falando em creatina pra ansiedade, pra TDAH, pra síndrome do pânico. E em novembro do ano passado saiu, no British Journal of Nutrition, a primeira revisão sistemática séria sobre o tema, feita por um grupo gaúcho da UFRGS. Onze ensaios, mil e noventa e três participantes. O efeito existe, mas fica abaixo do limiar clinicamente relevante na escala Hamilton. E quando os autores corrigem viés de publicação, o efeito pode ser trivial — ou nulo.Neste short eu separo o que a meta-análise realmente diz do que o algoritmo está vendendo, e proponho a única posição honesta sobre o tema: a creatina como adjuvante de um tratamento que já existe, não como tratamento que ainda não começou.Referência:Eckert I, Lima J, Dariva AA. Creatine supplementation for treating symptoms of depression: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Nutrition. 2025;134(11):947-959. doi:10.1017/S0007114525105588.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

ERA INFLAMAÇÃO OU SEDENTARISMO?Por anos a literatura empilhou correlações entre PCR alta e depressão. Em 2026 um grupo do Colorado tirou peso, sono e exercício da equação e o sinal sumiu. Não diminuiu. Sumiu. Em quase mil adultos da comunidade, a tal "depressão inflamatória" era, em grande parte, sedentarismo com sono ruim.Mas tem o outro lado. Em depressão clínica grave, PCR ainda importa — e escolhe o antidepressivo. Em 2014, Uher e o GENDEP mostraram que PCR alta responde melhor à nortriptilina e PCR baixa, ao escitalopram. Diferença de três pontos na MADRS.Dois fenótipos. Uma palavra. É sobre esse tipo de incômodo clínico que vale a pena conversar.Referências:Bruellman R, et al. The CRP-depression association in community adults is fully explained by lifestyle and metabolic confounders: results from a twin cohort. Brain, Behavior, & Immunity – Health. 2026 Apr.Uher R, Tansey KE, Dew T, et al. An inflammatory biomarker as a differential predictor of outcome of depression treatment with escitalopram and nortriptyline. Am J Psychiatry. 2014;171(12):1278-86. DOI: 10.1176/appi.ajp.2014.14010094.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

A LUZ QUE SE APAGOU — ANEDONIA E POSITIVE AFFECT TREATMENTAnedonia aparece em até nove de cada dez pacientes com depressão maior — e é o sintoma que a gente menos olha na consulta. Também é o que mais prediz cronicidade, resistência ao antidepressivo e suicídio.Em abril deste ano, Alicia Meuret e o grupo de Michelle Craske publicaram na JAMA Network Open um ensaio randomizado com 98 adultos mostrando que tratar o sistema do prazer diretamente — via PAT, Positive Affect Treatment — supera a terapia convencional em pacientes com anedonia grave, depressão e ansiedade. Quinze sessões. Atividades prazerosas com intenção, treino de atenção positiva, prática diária de gratidão. Resultado: ganho clínico superior, mantido em um mês.Neste episódio eu explico o estudo, o que ele não diz, e por que isso pode mudar a forma como a gente conduz a consulta de depressão.Referências:Meuret AE, Rosenfield D, Wang E, et al. Positive Affect Treatment for Depression, Anxiety, and Low Positive Affect: A Randomized Clinical Trial. JAMA Network Open. 2026 Apr 24;9(4):e267403.Craske MG, Meuret AE, Ritz T, Treanor M, Dour HJ. Positive affect treatment for depression and anxiety: A randomized clinical trial for a core feature of anhedonia. J Consult Clin Psychol. 2019;87(5):457-471.Pizzagalli DA. Toward a Better Understanding of the Mechanisms and Pathophysiology of Anhedonia: Are We Ready for Translation? Am J Psychiatry. 2022;179(7):458-469.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

DOSE TERAPÊUTICA — YOGA E TAI CHI PARA ANSIEDADETem um número novo na literatura sobre prática corporal e ansiedade — e ele se parece muito mais com um número de farmacologia do que de wellness.Frontiers in Public Health publicou em 2026 uma meta-análise com setenta e três ensaios clínicos randomizados sobre yoga e Tai Chi. O achado que ninguém estava destacando é o seguinte: a força do efeito depende de onde a pessoa nasceu. Yoga foi superior em populações ocidentais e do sul asiático. Tai Chi foi superior em populações do leste asiático. E em prática de longo prazo, o Tai Chi estilo Yang chegou a um tamanho de efeito de -1,19 — com probabilidade de remissão próxima de 70%.A questão clínica que isto abre é menos sobre qual prática escolher e mais sobre como pensar dose. Doze semanas, três a cinco vezes por semana, sessões de quarenta a sessenta minutos. Sem isso, o efeito do estudo não acontece.Referência:Liu Y, et al. Yoga and Tai chi: a cross-cultural comparative study of health benefits, cultural sustainability, and global public health implications. Frontiers in Public Health. 2026;14:1746662. DOI: 10.3389/fpubh.2026.1746662.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

QUANDO O TOC É MEMÓRIA ENCARNADANeste episódio falo sobre uma revisão sistemática publicada em 2026 na Comprehensive Psychiatry sobre as vias do trauma no transtorno obsessivo-compulsivo. Trauma na infância está associado a início mais precoce, sintomas mais graves e a duas dimensões específicas de TOC: contaminação e simetria.O que isso muda na clínica: triagem rotineira de trauma em pacientes com TOC, e adaptação do ERP para casos com história traumática. Não é detalhe. É outra forma de pensar o caso.Referência:Trauma-related pathways in obsessive-compulsive disorder: A systematic review of aetiology, symptom dimensions and severity. Comprehensive Psychiatry. 2026;146:152664. Link: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010440X26000039Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

NÃO É FRAQUEZA. É IMUNOLOGIA. — QUANDO O CORPO INFLAMA, A MENTE ADOECESaiu na BMJ Mental Health de 2026 um estudo com quase um milhão e meio de adultos britânicos. Quem vive com doença autoimune — lúpus, Crohn, artrite reumatoide, esclerose múltipla, tireoidite — tem quase o dobro de risco de depressão persistente, ansiedade generalizada e transtorno bipolar. E mesmo controlando dor, renda e isolamento, o risco continua elevado em torno de cinquenta por cento.Neste episódio eu junto esse dado novo com duas décadas de evidência sobre inflamação e mente. Falo de citocinas que atravessam a barreira hematoencefálica, de genes que predispõem tanto à autoimunidade quanto ao sofrimento psíquico, e do que isso muda quando um paciente com autoimune chega ao consultório de psiquiatria.A separação entre corpo e mente sempre foi má geografia. Para quem vive com doença autoimune e descobre que está deprimido — talvez não seja fraqueza. Talvez seja imunologia.Referências:Howard M, et al. Autoimmune disease and mental health outcomes: a population-based cohort study from UK Biobank. BMJ Mental Health. 2026;29(1):e108681. doi:10.1136/bmjmental-2025-108681.Köhler-Forsberg O, et al. Efficacy of anti-inflammatory treatment on major depressive disorder or depressive symptoms: meta-analysis of clinical trials. JAMA Psychiatry. 2019;76(10):1051-1061.Benros ME, et al. Autoimmune diseases and severe infections as risk factors for mood disorders: a nationwide study. JAMA Psychiatry. 2013;70(8):812-820.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer Palhares

OITO ANOS A MENOS — TDAH ADULTOEsse episódio é para quem ainda acha que TDAH adulto não existe — ou que é frescura, ou diagnóstico inventado.Saiu em janeiro de 2025 o maior estudo até hoje sobre expectativa de vida em adultos com TDAH. Coorte britânico, atenção primária, pareamento rigoroso. Homens perdem em média 6,78 anos. Mulheres, 8,64. A maior parte do estrago não vem do TDAH em si — vem do que se acumula em volta dele quando o diagnóstico não existe ou chega tarde demais. Comorbidade psiquiátrica, suicídio, comportamento de risco. E uma camada que quase ninguém comenta: a dificuldade de aderir ao cuidado clínico geral, o anti-hipertensivo todo dia, o rastreamento que precisa acontecer.Aqui a gente conversa sobre essas coisas que ficam embaixo do radar.Referência:O'Nions E, Petersen I, Buckman JEJ, Charlton R, Hardy R, Manthorpe J, Mandy W, Lewer D, Stott J. Life expectancy and years of life lost for adults with diagnosed ADHD in the UK: matched cohort study. The British Journal of Psychiatry. 2025;227(1):1–8. Acesso aberto via Cambridge Core.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Neste episódio falo sobre um estudo de coorte prospectiva da Universidade do Alabama em Birmingham que acompanhou 6.700 pessoas dos onze aos trinta anos, usando os dados do Add Health. Os pesquisadores mediram o consumo de mídia digital na adolescência — e esperaram quinze anos para olhar o desfecho.O que apareceu na outra ponta foi maior probabilidade de tentativas de suicídio na vida adulta jovem e, num achado que ninguém esperava, pior memória de curto prazo. Não pior humor autorrelatado. Memória.A virada conceitual está no desenho. A maioria dos estudos sobre tela é um instantâneo — pergunta agora, mede agora, e a dúvida do ovo e da galinha continua. Este é uma flecha no tempo. E há um detalhe que pesa: a coorte original do Add Health começou em 1994. A "mídia digital" desses adolescentes era TV, computador, internet inicial. Não TikTok. Se a versão branda já produziu esse sinal, fica a pergunta sobre o que estamos vendo hoje.Referência:Universidade do Alabama em Birmingham. Coorte prospectiva a partir do Add Health (National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health), N=6.700, seguimento 11–30 anos. Publicação: maio de 2026. [Periódico, autores principais e DOI a confirmar antes da gravação.]Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

A frase "azeite faz bem para o cérebro" virou cabeçalho de revista de domingo. Mas o detalhe que ninguém solta tem duas pernas.Neste episódio eu desempaco a sub-análise do PREDIMED-Plus publicada na Microbiome em janeiro de 2026. 656 adultos espanhóis com síndrome metabólica, dois anos. Quem aumentou o azeite virgem ganhou em quatro domínios cognitivos. Quem aumentou o azeite refinado — o que os autores chamaram de "azeite comum" — teve declínio cognitivo acelerado. Não foi um anulando o outro. Foi direção oposta.A análise de mediação aponta o gênero Adlercreutzia como responsável por 20% do efeito protetor do azeite virgem na cognição geral. Hidroxitirosol e oleuropeína — polifenóis preservados na extração mecânica — chegam ao cólon, são fermentados, e os metabólitos resultantes sinalizam para o cérebro via circulação e nervo vago, com efeito documentado sobre a produção de GABA. É mais uma evidência de que a cápsula isolada não substitui o alimento.Referência:Ni J, Nishi SK, Babio N, et al. Total and different types of olive oil consumption, gut microbiota, and cognitive function changes in older adults. Microbiome. 2026 Jan 24;14(1):68. PMID: 41578342. DOI: 10.1186/s40168-025-02306-4.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Em 10 de dezembro de 2025 o governo federal colocou no ar uma plataforma que blinda o seu CPF de todas as casas de aposta autorizadas no Brasil. De uma vez só. Quatro minutos. Zero custo.E quase ninguém usou.Neste episódio explico por que toda primeira consulta com problema de aposta começa com autoexclusão feita na hora — antes de qualquer prescrição ou psicoterapia. Mostro o passo a passo da plataforma centralizada — gov.br/autoexclusaoapostas — e olho de frente para o que a literatura internacional já mostrou sobre a eficácia desse tipo de bloqueio: o que funciona, o que vaza, e por que ainda assim vale a pena.Spoiler clínico: o tratamento de adicção começa pela remoção do estímulo, não pela força de vontade contra ele.Referências:Brasil. Lei nº 14.790, de 29 de dezembro de 2023.Brasil. Portaria SPA/MF nº 1.231, de 31 de julho de 2024.Brasil. Portaria SPA/MF nº 2.579, de 7 de novembro de 2025.Brasil. Instrução Normativa MF/SPA nº 35, de 3 de dezembro de 2025.Håkansson A. Gambling Despite Nationwide Self-Exclusion–A Survey in Online Gamblers in Sweden. Front Psychiatry. 2020;11:599967.Brodeur M, Audette-Chapdelaine S, Savard AC, Kairouz S. International Prevalence of Self-exclusion From Gambling: A Systematic Review and Meta-analysis. Curr Addict Rep. 2023.Catania M, Griffiths MD. The Efficacy of Voluntary Self-Exclusions in Reducing Gambling Among a Real-World Sample of British Online Casino Players. J Gambl Stud. 2023.Plataforma de Autoexclusão Centralizada — Governo Federal: gov.br/autoexclusaoapostasSe gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Em março de 2026, uma equipe norueguesa publicou na Frontiers in Psychology um inquérito com mil e dois adultos para responder a uma pergunta simples: esses apps ajudam o sono?A resposta dependeu de uma coisa só. Em quem dorme bem, o app ajuda a manter rotina. Em quem tem insônia, o app piora. Foi exatamente o subgrupo que o app prometia ajudar que disse que dormia pior depois de começar a medir.Esse fenômeno tem nome desde 2017 — ortossonia. A neurologista Kelly Glazer Baron descreveu pacientes que chegavam ao consultório com insônia disparada pelo próprio rastreador. Não dormiam tão mal — mas o app dizia que sim, e a leitura do gráfico produzia o sintoma que tentava medir.Neste episódio, conto como vejo isso no consultório, por que medir o sono em quem dorme mal é parte do problema, e qual é a primeira intervenção quando o paciente chega com o gráfico aberto.Referências:Berge HL, Lundekvam KE. Sleep in the age of technology: the use of sleep apps and perceived impact on sleep and sleep habits. Frontiers in Psychology. 2026 Mar; doi: 10.3389/fpsyg.2026.1726473.Baron KG, Abbott S, Jao N, Manalo N, Mullen R. Orthosomnia: Are Some Patients Taking the Quantified Self Too Far? Journal of Clinical Sleep Medicine. 2017 Feb 15;13(2):351-354.Se gostou, compartilhe. Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

A dieta cetogênica nasceu em 1921 numa mesa de neurologista. Não para depressão — para epilepsia. Russell Wilder, no Mayo Clinic, queria reproduzir o efeito metabólico do jejum sem tirar o alimento. Funcionou para convulsões. Depois foi esquecida. Depois ressurgiu. E agora, um grupo da Universidade de Oxford publicou o primeiro ensaio clínico randomizado testando essa dieta especificamente para depressão que não responde a antidepressivos.O resultado é modesto, estatisticamente frágil em algumas análises, e clinicamente intrigante. Especialmente nos casos mais graves.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, discuto o que o estudo encontrou, como os números se comparam com antidepressivos e antipsicóticos como aumentadores, por que o paradoxo cetona-melhora é a pergunta mais importante que este estudo levanta — e por que, depois de anos indicando dieta cetogênica e jejum no consultório, ainda ouço: "Tentei, doutor. Mas jantar com a família sem arroz e feijão vira um atrito que eu não aguentei."REFERÊNCIAS1. Gao M, Kirk M, Knight H, et al. A ketogenic diet for treatment-resistant depression: a randomized clinical trial. *JAMA Psychiatry*. 2026;83(4):331-340. doi:10.1001/jamapsychiatry.2025.44312. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. *Lancet*. 2018;391(10128):1357-1366. doi:10.1016/S0140-6736(17)32802-7Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Tem uma pergunta que eu ouço todo mês no consultório, vinda de pacientes com insônia crônica de longa data: "doutor, será que um dia eu vou conseguir voltar a dormir naturalmente?" É pergunta que carrega anos de zolpidem, clonazepam, quetiapina em dose baixa, melatonina manipulada.Eu sou crítico do tratamento que só dopa. Quando o médico assume a responsabilidade de fazer a pessoa dormir, em vez de devolver ao corpo a capacidade de dormir, as apostas vão sendo dobradas: doses maiores, combinações, menos efetividade, mais dependência.Em janeiro de 2026, Le Bouthillier e colegas, da Université Laval, publicaram no Journal of Sleep Research um RCT de três braços — pequeno, com trinta e quatro adultos — que usa privação de sono como ferramenta terapêutica. Trinta e oito horas e meia acordado, com quarenta e duas tentativas seguidas de adormecer nas últimas vinte e uma horas. Cérebro monitorado por EEG. Cada vez que o paciente cochila, a equipe acorda e recomeça. Três meses depois, esses pacientes ainda dormiam melhor.A mecânica é elegante: cada tentativa bem-sucedida reaprende a associação cama-sono. Pavlov ao contrário, em alta dose. O ISR (intensive sleep retraining) é sleep restriction — técnica antiga do CBT-I — comprimida de semanas para vinte e uma horas.n=34 não vira tratamento padrão. Mas a tese é forte: insônia crônica é, em larga medida, problema de aprendizagem. O cérebro pode reaprender — mas não enquanto o hipnótico estiver fazendo o trabalho dele.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, eu desço aos detalhes do estudo e devolvo a pergunta do paciente a um lugar honesto: sim, dá para voltar a dormir naturalmente.[REFERÊNCIAS]Le Bouthillier D, Laniel N, Dubreuil-Vall L, Vallières A, Bastien CH. Intensive Sleep Retraining and Total Sleep Deprivation for Treating Chronic Insomnia: A Randomised Controlled Trial. Journal of Sleep Research. 2026;35(1):e70043. DOI 10.1111/jsr.70043. PMID 40295155 · PMC12856128.Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12856128/Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Em fevereiro de 2026, um ensaio sobre psilocibina em depressão resistente virou manchete em todo canto. O grupo de David Erritzoe, do Imperial College de Londres em parceria com pesquisadores alemães, publicou na JAMA Psychiatry o EPISODE — primeiro RCT triplo-cego, fase 2b, comparando psilocibina contra placebo ativo de verdade (nicotinamida, a vitamina B3, escolhida por imitar o rubor somático da psilocibina). Cento e quarenta e quatro pacientes com depressão resistente. O desfecho primário foi negativo.Os secundários favoreceram a dose alta — mas, em metodologia limpa, secundários geram hipótese, não conclusão. E o ônus de segurança que a imprensa não leu: ideação suicida no dia da dose duas a três vezes maior na dose alta, um caso de HPPD entre os 144 participantes.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, eu desço aos números, separo o pré-especificado do post-hoc, e mostro como a vontade coletiva de que algo funcione distorce a leitura do dado. Quando seu paciente chegar com a manchete, e ele vai chegar, a tarefa não é desencantá-lo. É ler o estudo com ele.REFERÊNCIASErritzoe D, Carhart-Harris RL, Beck T, et al. Efficacy and Safety of Psilocybin in Treatment-Resistant Major Depression: The EPISODE Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry. 2026. PMID 41848690 · PMC13000742.Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13000742/Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Em 16 de março de 2026, o Lancet Psychiatry publicou a maior revisão já feita sobre cannabis medicinal em saúde mental. Jack Wilson e equipe do Matilda Centre, na Universidade de Sydney, reuniram 54 ensaios clínicos randomizados, 2.477 participantes, 45 anos de literatura.O achado mais desconcertante: para depressão, simplesmente não existe um único ensaio clínico randomizado. Para ansiedade, TEPT, esquizofrenia, TOC e anorexia, não houve efeito significativo. Os poucos sinais positivos — em transtorno por uso de cannabis, autismo, tiques, tempo total de sono na insônia — foram sustentados por evidência de certeza majoritariamente muito baixa. Em cocaína, o sinal foi o oposto do esperado: canabinoides aumentaram a fissura.Não prescrevo cannabis. Não tenho conflito de interesse. Acredito no direito dos meus colegas de prescrever o que julgarem melhor. Mas o paciente que senta na minha frente tem o direito de saber o que a literatura mostra, o que ela não mostrou e o que ainda ninguém testou. É por isso que faço o Notas de um Psiquiatra — para que essa conversa não fique trancada no consultório.REFERÊNCIAWilson J, Dobson O, Langcake A, Mishra P, Bryant Z, Leung J, Dawson D, Graham M, Teesson M, Freeman TP, Hall W, Chan GCK, Stockings E. The efficacy and safety of cannabinoids for the treatment of mental disorders and substance use disorders: a systematic review and meta-analysis. *The Lancet Psychiatry* 2026; 13: 304–315. DOI: 10.1016/S2215-0366(26)00015-5. Publicado online em 16 de março de 2026. Registro PROSPERO CRD42023392718.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Tive um paciente com bipolar tipo um que, depois de quase dois anos em uso de olanzapina, me disse que preferia ter outra crise a continuar no corpo em que estava. Tinha ganhado vinte e oito quilos. A frase ficou comigo. E voltou com força quando li o estudo que a equipe da Shebani Sethi, em Stanford, publicou em março de 2024 na Psychiatry Research — vinte e um pacientes com esquizofrenia ou bipolar, em uso de antipsicótico, quatro meses de dieta cetogênica.Os números chamam atenção: setenta e nove por cento melhoraram na escala clínica, cem por cento dos que tinham síndrome metabólica reverteram o critério, esquizofrenia caiu trinta e dois por cento na BPRS. Mas é piloto, sem grupo controle, com financiamento de uma fundação familiar interessada no tema. Esse episódio do Notas de um Psiquiatra é sobre o que esse estudo mostra — e o que ainda não mostra. Sobre tratar a mente e o metabolismo como o mesmo tecido. E sobre a palavra "estável" que a gente escreve no prontuário sem perguntar para quem.[REFERÊNCIAS]Sethi S, Wakeham D, Ketter T, et al. Ketogenic Diet Intervention on Metabolic and Psychiatric Health in Bipolar and Schizophrenia: A Pilot Trial. Psychiatry Research. 2024 Mar 27. DOI: 10.1016/j.psychres.2024.115866. PMID: 38547601.Stanford Medicine. The effects of ketogenic metabolic therapy on mental health and metabolic outcomes in schizophrenia and bipolar disorder: a randomized controlled clinical trial protocol. ClinicalTrials.gov ID: NCT06748950.Pacheco A, Easterling WS, Pryer MW. A pilot study of the ketogenic diet in schizophrenia. American Journal of Psychiatry. 1965;121(11):1110-1111.Plana-Ripoll O et al. A comprehensive analysis of mortality-related health metrics associated with mental disorders. The Lancet. 2019;394(10211):1827-1835.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Um estudo publicado em abril de 2026 na Aging & Mental Health, baseado em 10.217 idosos europeus acompanhados por sete anos no painel SHARE, desmente uma manchete que circulou por todos os portais. A solidão não acelera o declínio da memória. Ela marca o ponto em que a pessoa começa a envelhecer — mas a velocidade da queda é a mesma. É uma distinção pequena em aparência e enorme em consequência clínica, e foi essa distinção que estruturou o episódio de hoje aqui no Notas de um Psiquiatra.O que fazemos com esse achado depende de reconhecer que existem perguntas que não aparecem em escala nenhuma. Uma delas: quantas vezes por semana alguém fala o seu nome em voz alta?REFERÊNCIASGrupo SHARE. Memory trajectories in lonely individuals in Europe: an analysis of the Survey of Health, Aging, and Retirement in Europe (SHARE). Aging & Mental Health, abril de 2026. DOI: 10.1080/13607863.2026.2624569.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

ESTE É FORTE. SE VOCÊ TEM ESTÔMAGO FRACO, MELHOR IR FAZER OUTRA COISA.Antes da psiquiatria existir como disciplina, pessoas com doenças mentais eram mantidas em buracos no chão, acorrentadas em estábulos, trancadas em cubículos por décadas. Isso não é a Idade Média. Dorothea Dix documentou cenas assim nos Estados Unidos em 1840. Em cantões suíços, nos anos 1870.Existe uma narrativa romântica de que esse passado era gentil — que os " vagavam livres, aceitos pela comunidade. Não havia era de ouro o doente mental. O que havia era brutalidade silenciosa e abandono documentado.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, falo sobre o nascimento da psiquiatria como ideia: quem foram os médicos que ousaram dizer que o sofrimento mental pode ser tratado — não apenas contido. Battie em Londres, em Florença, Pinel em Paris. A lenda das correntes que precisa ser desmitificada. O traitement moral e o que ele era de fato. E a bifurcação, que existe desde o início, entre a psiquiatria dos pobres e a psiquiatria dos ricos — e o que ela continua custando.[REFERÊNCIAS]Shorter, E. (1998). A History of Psychiatry: From the Era of the Asylum the Age of Prozac. New York: John Wiley & Sons.ISBN 0-471-24531-3.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares==========================================

Em 2008, Irving Kirsch publicou na PLoS Medicine uma meta-análise que virou manchete no mundo inteiro. Reuniu 35 ensaiossubmetidos à FDA para o licenciamento de quatro antidepressivos, mais de cinco mil pacientes, e encontrou uma diferença média droga e placebo abaixo do limiar clínico do NICE.A conclusão que circulou — "antidepressivo é placebo" — cortouo estudo no meio. O que Kirsch também mostrou é que a diferença -placebo cresce com a gravidade. E que, nos casos mais , a separação vem menos de a droga ficar mais forte e maisde o placebo ficar mais fraco. Faz sentido clínico.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, volto a Kirsch com apaciente de consultório na cabeça — a que chega com o jornal namão e a pergunta honesta: faz diferença usar este remédio?(Casos apresentados são ou fictícios ou extremamente modificados para proteger a identidade de qualquer paciente). [REFERÊNCIAS]Kirsch, I., Deacon, B. J., Huedo-Medina, T. B., Scoboria, A.,Moore, T. J., & Johnson, B. T. (2008). Initial severity andantidepressant benefits: A meta-analysis of data submitted tothe Food and Drug Administration. PLoS Medicine, 5(2), e45.doi:10.1371/journal.pmed.0050045Fournier, J. C., DeRubeis, R. J., Hollon, S. D., Dimidjian, S.,Amsterdam, J. D., Shelton, R. C., & Fawcett, J. (2010).Antidepressant drug effects and depression severity: A patient-level meta-analysis. JAMA, 303(1), 47–53.Cipriani, A., Furukawa, T. A., Salanti, G., et al. (2018).Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressantdrugs for the acute treatment of adults with major depressivedisorder: A systematic review and network meta-analysis.The Lancet, 391(10128), 1357–1366.Bhalla, I. P., Tampi, R. R., & Srihari, V. H. (Eds.). (2018).50 Studies Every Psychiatrist Should Know. Oxford UniversityPress.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares==========================================

Humilhação e ridicularização sistemática causam TEPT com a mesma gravidade que violência física ou sexual. Esse é o achado central de um estudo brasileiro publicado em abril de 2026 no European Journal of Psychotraumatology — e ele tem implicações diretas para quem atende, para quem diagnostica, e para quem viveu esse tipo de violência sem nunca ter recebido um nome para o que sente.No Notas de um Psiquiatra, esse tema aparece com frequência: a distância entre o que o manual define e o que o paciente traz para o consultório. Este estudo coloca dados precisos nessa distância. 530 pessoas. Pesquisadores da UFF e da UFRJ. Publicado este mês.Se você chegou até aqui, vale compartilhar com quem trabalha com saúde mental — ou com quem simplesmente conhece alguém que "só passou por humilhações".REFERÊNCIASGonçalves, R. M., Gama, C. M. F., De Souza Junior, S., Xavier, M., Volchan, E., De Oliveira, L., Erthal, F. S., Berger, W., Mocaiber, I., & Pereira, M. G. (2026). The overlooked trauma: psychological violence and its impact on PTSD symptoms. European Journal of Psychotraumatology, 17(1), 2649110. https://doi.org/10.1080/20008066.2026.2649110Eisenberger, N. I., & Lieberman, M. D. (2004). Why rejection hurts: a common neural alarm system for physical and social pain. Trends in Cognitive Sciences, 8(7), 294–300. https://doi.org/10.1016/j.tics.2004.05.010Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Dei o diagnóstico e ela parou de respirar. A paciente queria saber se tinha volta. A literatura, até pouco tempo, dizia que não.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, falo sobre o estudo que virou a conversa sobre Transtorno de Personalidade Borderline do avesso — o Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study, publicado por John Gunderson na Archives of General Psychiatry em 2011. Dez anos de acompanhamento, cento e setenta e cinco pacientes com TPB, e um achado que continua pouco divulgado: 91% remitiram, e a taxa de recaída foi menor do que em outros transtornos de personalidade e menor do que na depressão maior.Mas os mesmos dados contam outra coisa. Só 21% alcançaram recuperação funcional. E aí mora a pergunta que o episódio habita: a quem servimos quando tratamos?REFERÊNCIASGunderson, J. G., Stout, R. L., McGlashan, T. H., Shea, M. T., Morey, L. C., Grilo, C. M., ... Skodol, A. E. (2011). Ten-year course of borderline personality disorder: Psychopathology and function from the Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study. Archives of General Psychiatry, 68(8), 827–837. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2011.37Zanarini, M. C., Frankenburg, F. R., Reich, D. B., & Fitzmaurice, G. M. (2014). Prediction of time-to-attainment of recovery for borderline patients followed prospectively for 16 years. Acta Psychiatrica Scandinavica, 130(3), 205–213.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Em 2023, a FDA exigiu que toda bula de análogo de GLP-1 — semaglutida, a família inteira — passasse a vir com alerta de suicidalidade. Era cuidado precoce, baseado em casos isolados e notificações espontâneas.Em março de 2026, um grupo do Karolinska liderado por Heidi Taipale publicou na Lancet Psychiatry uma coorte nacional com noventa e cinco mil suecos com depressão ou ansiedade — e o sinal foi exatamente o oposto. Quarenta e dois cento menos busca por cuidado psiquiátrico, quarenta e quatro por cento menos depressão, trinta e oito por cento menos ansiedade, quarenta e sete por cento menos uso de substâncias durante períodos de uso do medicamento.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu leio o estudo — o que ele pode , o que ele não pode, e o que isso muda no frigir dos ovos. REFERÊNCIASTaipale H, Taylor M, Lähteenvuo M, Mittendorfer-Rutz E, Tanskanen A,Tiihonen J. Association between GLP-1 receptor agonist use and worseningmental illness in people with depression and anxiety in Sweden: a nationalcohort study. The Lancet Psychiatry. 2026 Apr;13(4).DOI: 10.1016/S2215-0366(26)00014-3.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Sou noturno, sempre fui, isso é biológico, o problema é outro…E é verdade — o cronótipo é biológico. Mas um estudo da Universidade de Stanford, publicado na Psychiatry Research em 2024, analisou 73.888 adultos com dados objetivos de actigrafia e mostrou que dormir depois da uma da manhã aumenta o risco de depressão e ansiedade mesmo em pessoas com cronótipo vespertino genuíno.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, falo sobre o que acontece no cérebro quando você empurra o sono para a madrugada — o sistema glinfático, o cortisol de hora, e os cinco perfis de sono identificados com ressonância magnética por pesquisadoras de Concordia e McGill. (Passagens clínicas são ou fictícias ou extremamente modificadas, de modo a proteger a identidade de qualquer pessoa). [REFERÊNCIAS]Lok, R., Weed, L., Winer, J., & Zeitzer, J.M. (2024). Perils of the nighttime: of behavioral timing and preference on mental health in 73,888 -dwelling adults. Psychiatry Research. PMID: 38763081.Perrault, A.A., Kebets, V. et al. (2025). Identification of fivesleep-biopsychosocial profiles with specific neural signatures linking sleep variability with health, cognition, and lifestyle factors. PLOS Biology. : 41056215.Roth, T., & Roehrs, T. (2003). Epidemiology of insomnia, depression, and anxiety. Sleep, 26(Suppl. 3). PMID: 16335332.[Estudo glinfático] (2026). The glymphatic system clears amyloid beta and tau brain to plasma in humans. Nature Communications. : 10.1038/s41467-026-68374-8.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Em março de 2026, um grupo de pesquisadores de Copenhaguepublicou no BMJ Mental Health algo que a psiquiatria aindanão havia feito: auditou, de forma sistemática, o nível deevidência por trás das principais diretrizes internacionaisda área. O resultado foi 11,6% de recomendações classificadascomo de alta qualidade — um número que não é vergonhoso, mas que é incômodo...Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, discuto o que essedado realmente significa — para além da manchete. O que é umensaio randomizado que os próprios especialistas decidemrebaixar? O que acontece com os temas que a ciênciasimplesmente negligenciou — descontinuação, autolesão,envolvimento do paciente? E o que isso exige de nós, comomédicos, na conversa com quem está do outro lado da mesa?Não é um episódio para assustar. É um episódio para pensarcom honestidade.REFERÊNCIASRømer TB, Andersson SN, Benros ME. Levels of evidencesupporting American, European and international guidelinesin psychiatry, 2014–2024: a systematic review withquantitative synthesis. BMJ Mental Health. 2026;29:1–9.doi: 10.1136/bmjment-2025-302194.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Tem uma cena que se repete no consultório. Paciente desessenta e poucos anos, cinco anos de clonazepam paradormir, me pergunta como sair. Eu costumo dizer a mesmacoisa: o comprimido não te faz dormir, ele te desliga. Nãoé a mesma coisa.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra eu volto ao estudode Morin e colegas, publicado na JAMA em 1999, que comparouterapia cognitivo-comportamental para insônia, temazepam,a combinação dos dois e placebo em 78 idosos. Em oitosemanas, tudo parecia funcionar. Em vinte e quatro meses,só a CBT manteve o ganho — e a combinação também perdeudurabilidade.A questão clínica que sobra é menos sobre qual remédio emais sobre o que o paciente aprende com cada caminho. Sonoé a única coisa importante da vida que piora quando vocêse esforça. O comprimido reforça a ideia de que sono vemde fora. A CBT-I devolve ao corpo a ideia de que sono éalgo que se permite. A American College of Physiciansrecomenda CBT-I como primeira linha desde 2016.[REFERÊNCIAS]1. Morin, C. M., Colecchi, C., Stone, J., Sood, R., & Brink, D. (1999). Behavioral and pharmacological therapies for late-life insomnia: A randomized controlled trial. JAMA, 281(11), 991–999.2. Qaseem, A., Kansagara, D., Forciea, M. A., Cooke, M., & Denberg, T. D. (2016). Management of chronic insomnia disorder in adults: A clinical practice guideline from the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine, 165(2), 125–133.3. Sateia, M. J., Buysse, D. J., Krystal, A. D., Neubauer, D. N., & Heald, J. L. (2017). Clinical practice guideline for the pharmacologic treatment of chronic insomnia in adults: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine, 13(2), 307–349.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares==========================================

Uma mãe me pergunta, com três bilhetes da professora na mão, se o filho tem TDAH. E eu penso numa pergunta que quase ninguém faz antes da consulta com o psiquiatra: o que entrou na boca dessa criança nos últimos quatro anos?Em março deste ano, a CHILD Cohort canadense publicou na JAMA Network Open um estudo com 2.077 crianças. Cada 10% a mais de calorias vindas de ultraprocessado aos 3 anos se associou a mais ansiedade, medo, agressividade e hiperatividade aos 5. Não prova causa. Mas reordena a investigação.Aqui no Notas de um Psiquiatra, eu queria falar do que esse achado muda — e do que ele não muda — no modo como o TDAH deve ser abordado.[REFERÊNCIAS]Kavanagh ME, et al. Ultraprocessed Food Consumption and Behavioral Outcomes in Canadian Children. JAMA Netw Open. 2026;9(3):e260434. doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.0434Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares==========================================

Quando duas moléculas podem te separar por quatro quilos na balança e por mais de vinte batimentos por minuto, escolher qual antidepressivo prescrever deixa de ser detalhe técnico. Saiu no Lancet a maior meta-análise em rede já feita sobre os efeitos físicos dos antidepressivos. Trinta moléculas, cinquenta e oito mil pacientes, cento e cinquenta e um ensaios randomizados. Levei os números para o Notas de um Psiquiatra para conversar com calma sobre o que isso muda no consultório. Agomelatina e Bupropiona fazem a balança descer; maprotilina e amitriptilina sobem. Nortriptilina mexe no coração de jeito nada discreto. Duloxetina, venlafaxina e desvenlafaxina mudam o colesterol mesmo quando o peso cai. Fluvoxamina derruba a frequência cardíaca; reboxetina e levomilnaciprana aceleram. E talvez o achado mais incômodo do estudo: a melhora do humor não acompanhou a piora metabólica. O corpo segue caminho próprio. Por isso o risco físico precisa entrar na conversa antes da receita — não depois da próxima consulta. [REFERÊNCIAS]Pillinger T, Arumuham A, McCutcheon RA, D'Ambrosio E, Basdanis G, Branco M, Carr R, Finelli V, Furukawa TA, Gee S, Heald A, Jauhar S, Ma Z, Mancini V, Moulton C, Salanti G, Taylor DM, Tomlinson A, Young AH, Efthimiou O, Howes OD, Cipriani A. The effects of antidepressants on cardiometabolic and other physiological parameters: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2025;406(10510):2063–2077. doi:10.1016/S0140-6736(25)01293-0Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares==========================================

Tenho um paciente que toma oito xícaras de café por dia e jura que sente nada. Passei a semana pensando nele (e em mim também) depois de ler o estudo recente sobre café e saúde mental — quase quatrocentos e dois mil ingleses, treze anos e meio de seguimento, e uma em J que muda como devemos olhar para a xícara da manhã.O ponto ótimo é entre x e y xícaras por dia (quer saber? Escute o episódio). Acima ou abaixo disso, orisco de transtornos de humor e estresse sobe. E o detalhe que está das manchetes é o que mais me interessou: descafeinadotambém protegeu, e o gene que metaboliza a cafeína não modificou o efeito. O que isso significa para o consultório, e o que pedi promeu paciente fazer com as oito xícaras dele, é o assunto desteepisódio do Notas de um Psiquiatra.[REFERÊNCIAS]Song BR, Xu X, Chen J, Wang Y, Chen Y, Zhang Z, Han C, Dong H, Gao X,Sun L. Daily coffee drinking and mental health outcomes: Sexdifferences and the role of caffeine metabolism genotypes. Journal ofAffective Disorders. 2026;399:120992. doi:10.1016/j.jad.2025.120992Cornelis MC, et al. Coffee consumption and mortality by geneticvariation in caffeine metabolism: findings from the UK Biobank. JAMA Medicine. 2018.Kapellou A, Pilic L, Mavrommatis Y. Habitual caffeine intake, genetics and cognitive performance. Journal of Psychopharmacology. 2025.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

A JAULA QUE VOCÊ NÃO VÊEm 1980, Bruce Alexander publicou o Rat Park e colocou em xeque décadas de pesquisa sobre dependência química. Ratos em ambiente enriquecido consumiam muito menos morfina do que ratos em isolamento. Lee Robins confirmou o mesmo em escala humana: apenas cerca de 12% dos soldados que desenvolveram dependência de heroína no Vietnã mantiveram esse padrão após o retorno. A substância era a mesma. O contexto, não.Atendi pacientes que saíram de internações mais destruídos do que entraram — porque o modelo trata a pessoa como se ela fosse apenas o recipiente da substância. O vício aparece junto com isolamento, perda de propósito, uma vida que encolheu ao redor de alguém sem que essa pessoa soubesse nomear quando isso aconteceu.A jaula não precisa ser de metal. A pergunta que fica — qual é a minha gaiola? — é o que me fez continuar na psiquiatria depois de três décadas.REFERÊNCIASAlexander, B.K. et al. Psychopharmacology, 1980; 58(2):175–179.Robins, L.N. et al. Archives of General Psychiatry, 1975; 32(8):955–961.Robins, L.N. Addiction, 1993; 88(8):1041–1051.Hughes, C.E. & Stevens, A. British Journal of Criminology, 2010; 50(6):999–1022.Hari, J. Chasing the Scream. Bloomsbury, 2015.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Em 2025, três estudos publicados em periódicos de psiquiatria clínicamostram algo real: o microbioma de quem está deprimido émensurável e significativamente diferente do de quem não está.E probióticos reduzem sintomas de depressão e ansiedade comoadjuvantes, com tamanho de efeito relevante. Isso não é hype.Mas a causalidade ainda não foi estabelecida. A duração dos estudosé curta. E nenhum deles foi desenhado para substituir tratamentofarmacológico. O que o Notas de um Psiquiatra tenta fazer aquié exatamente isso: separar o que existe do que é suficiente —e o que é suficiente do que é substituível.O intestino já entrou no consultório. O que você faz com isso importa.[REFERÊNCIAS]1. Lin, SK.K., Chen, HC., Chen, IM. et al. Dysbiosis and depression: A study of gut microbiota alterations and functional pathways in antidepressant-naïve mood disorder patients. Transl Psychiatry 15, 290 (2025). https://doi.org/10.1038/s41398-025-03521-12. Asad A, Kirk M, Zhu S, Dong X, Gao M. Effects of Prebiotics and Probiotics on Symptoms of Depression and Anxiety in Clinically Diagnosed Samples: Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Nutr Rev. 2025 Jul 1;83(7):e1504-e1520. doi: 10.1093/nutrit/nuae177. PMID: 39731509; PMCID: PMC12166186. PDF OPEN ACCESS: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12166186/pdf/nuae177.pdf3. Zhang J, Zhu L, Meng Q, Wang Z, Zhu H. The efficacy of probiotics, prebiotics, and synbiotics on anxiety, depression, and sleep: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Psychiatry. 2025 Nov 27;25(1):1199. doi: 10.1186/s12888-025-07644-z. PMID: 41310510; PMCID: PMC12751681.PDF OPEN ACCESS:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12751681/pdf/12888_2025_Article_7644.pdfSe gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Em 1948, um médico australiano que havia sobrevivido a três anos como prisioneiro de guerra em Changi montou um laboratório numa despensa inutilizada de um hospital de veteranos em Melbourne. Sem financiamento, sem laboratório formal, sem hipótese sofisticada. Com cobaias, urina de pacientes e uma pergunta que não conseguia largar desde os anos de campo.O que John Cade encontrou nessa despensa foi o lítio — e o resultado mais improvável da história da psicofarmacologia. Em vinte e oito dias, um homem que havia sido maníaco crônico por cinco anos estava na ala de convalescença, conversando normalmente.O artigo de Cade foi ignorado por mais de uma década. O mineral não podia ser patenteado. Nenhuma empresa tinha interesse em promovê-lo. Em 1949, o FDA americano baniu o lítio por razões que nada tinham a ver com psiquiatria. Levou até 1970 para os Estados Unidos aprovarem seu uso — como o quinquagésimo país no mundo a fazê-lo.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, conto a história completa: quem era Cade, como ele chegou até ali, o que aconteceu com o primeiro paciente tratado, e por que o lítio ainda importa — talvez mais do que nunca.[REFERÊNCIAS]Cade, J.F.J. (1949). Lithium salts in the treatment of psychotic excitement. Medical Journal of Australia, 2, 349–352. DOI: 10.5694/j.1326-5377.1949.tb36912.x. PMID: 18142718.Baastrup, P.C. & Schou, M. (1967). Lithium as a prophylactic agent. Archives of General Psychiatry, 16(2), 162–172.Schou, M. et al. (1970). Pharmacological and clinical problems of lithium prophylaxis. British Journal of Psychiatry, 116(535), 615–619.Shorter, E. (2009). The history of lithium therapy. Bipolar Disorders, 11(Suppl 2), 4–9. PMC: PMC3712976.de Moore, G. & Westmore, A. (2016). Finding Sanity: John Cade, Lithium and the Taming of Bipolar Disorder. Allen & Unwin.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

Uma paciente saiu de um episódio depressivo gravee me disse que sentia ter perdido algo. Não erarecaída. Era outra coisa — o diagnóstico havia setornado quem ela era. E sarar parecia apagar isso.Esse fenômeno tem nome na literatura clínica.Tem dados. E ganhou escala com as redes sociais deum jeito que muda o que acontece dentro dosconsultórios todos os dias.Neste episódio do Notas de um Psiquiatra, partodessa cena para investigar o que acontece quando umcódigo diagnóstico ocupa o lugar de uma identidade —o que a pesquisa diz, onde essa equação se complica,e o que fica de nós quando o diagnóstico some.Para quem está em tratamento, para quem cuida,e para quem se pergunta: o que sou eu além disso?[REFERÊNCIAS]Cruwys, T. & Gunaseelan, S. “Depression is who I am”:Mental illness identity, stigma and wellbeing. Journalof Affective Disorders, 189, 36–42, 2016.DOI: 10.1016/j.jad.2015.09.012Yanos, P.T., Roe, D. & Lysaker, P.H. The impact ofillness identity on recovery from severe mentalillness. American Journal of PsychiatricRehabilitation, 13(2), 73–93, 2010.DOI: 10.1080/15487761003756860Haslam, N. Concept creep: Psychology’s expandingconcepts of harm and pathology. PsychologicalInquiry, 27(1), 1–17, 2016.DOI: 10.1080/1047840X.2016.1082418Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temasno @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares

A FRASE QUE JUSTIFICA TUDOHá uma frase que ouço, de vez em quando, depois de algumas consultas. O/a paciente se senta, olha para mim e diz: “Agora eu estou bem.” Não diz: estou melhor. Diz: estou bem.Vinte e cinco anos de consultório, e essa frase ainda me para.Este é o primeiro episódio do Notas de um Psiquiatra — e escolhi começar por aqui porque tudo o que este podcast quer ser está contido nessa cena. No NOTAS, aponto o que aprendo, o que me surpreende, e o que a experiência clínica ensina é um bom bocado de ciência, humanizada, reflexiva.Saúde mental virou pauta. Este podcast existe para fazer o movimento contrário ao que domina esse espaço — trazer complexidade sem inacessibilidade, rigor sem distância, e tempo para o que não pode ser simplificado.Se gostou, compartilhe.Se não gostou, sugira melhorias e temas no @drhamerpalhares.Dr. Hamer PalharesPS: Conteúdo de caráter meramente informativo.@drhamerpalhares